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不吃主食就會酮酸中毒?營養「專家」該好好重修營養學了

這篇文章其實早就該寫了,但我低估了大家對這個問題的誤會程度。

畢竟,生酮和酮酸中毒,根本就不是一回事兒啊,就像張馨予張予曦張雨綺張涵予并不是兄弟姐妹一樣。


妹想到,臉盲的讀者還真不少。低碳水高脂肪飲食的原理,是用酮體代替葡萄糖給身體供能,只要一聽見“酮”這個字,總有人跳出來問:


不。會。啊。

(請營養師重修營養學)



/生酮/

是指身體進入以脂肪代謝為主的供能模式,是低碳水飲食者追求的狀態,畢竟體脂燃燒了,才能減肥嘛。


/酮酸中毒/

是體內缺少胰島素導致的,患者會同時出現 #高血糖 和 #高血酮 。80%的酮酸中毒癥狀發生在一型糖尿病患者身上。


酮酸中毒后會出現嘔吐、脫水、腹痛、呼吸困難、昏迷等癥狀,如果24小時內得不到及時救治,患者會有生命危險。

今天,就來仔細掰扯掰扯這兩者的區別,以后可別再弄混淆了。



1. 生酮狀態


其實仔細想想,也不能怪大家,起個有辨識度的名字真的很重要。

看看這倆貨的英文名兒,更容易弄混,生酮是ketosis,酮酸中毒是ketoacidosis,一不留神還以為短的那個是縮寫呢。

我們先來談談生酮狀態。其實野獸生活的老讀者,以及實踐低碳水飲食的老炮兒,對這個概念肯定非常熟悉啦,可以傲嬌地跳過這部分。


每個人的體內都有酮體

別管你是低碳水飲食、高碳水飲食、素食、間歇性斷食...,每個人身上都有酮體。

酮體,是什么呢?

當身體需要用脂肪做燃料的時候,脂肪不能直接進入細胞,而是先由肝臟,將脂肪分解分子比較小的酮體(包括乙酰乙酸和β – 羥基丁酸兩種)。這就跟身體不能直接用淀粉做燃料,要先分解成葡萄糖,是一個道理。


看看酮體和葡萄糖分子,是不是長得很像?

如果你的飲食以碳水化合物為基礎,也就是你平時以谷物(米、面、饅頭等)為主食的話,那么谷物里的淀粉在體內會水解成葡萄糖,在胰島素的幫助下進入細胞燃燒掉,作為你日常活動的能量來源。所以很自然的,你的血糖水平是有波動的,飯后最高,下一餐之前最低。

即使是這樣,由于你的飲食中肯定包含一部分脂肪,血液里也會有少少的游離脂肪酸被肝臟分解為酮體。普通飲食的人,血酮水平一般不到0.2mmol/L【1】

每天早上 空腹 時血酮水平會略高一些,因為經過了一夜的消化,體內的葡萄糖消耗殆盡,會有更多的游離脂肪酸被分解,來維持基礎代謝的平衡。這時去測血酮,大概在0.2~0.5mmol/L

如果 長時間有氧運動,體內的葡萄糖、肝糖原都被消耗光了,身體也會動用脂肪儲備來供能,這時血酮會高一些,能達到2.5~3.5mmol/L【1】

當然還有,如果你長時間處于饑餓狀態,身體必須靠平時儲存的脂肪來續命,這時酮體供能就占主導地位了,血酮水平會達到3.0~6.0mmol/L【1】

其實,身體儲脂 酮體供能,本來就是在漫長的進化中,人類應對饑荒的保命機制之一。


營養性生酮(血酮0.5-3mmol/L

剛才說過,如果平時的飲食以碳水化合物為基礎,那么餐前餐后,血糖波動會比較劇烈,相應地,胰島素水平也跟著劇烈波動。時間長了,可能會造成 胰島素抵抗,而胰島素抵抗又是各種代謝疾病的源頭。

二型糖尿病高血壓慢性腎病脂肪肝長痘早禿,甚至被稱為“三型糖尿病”的阿茲海默癥,都與胰島素抵抗息息相關。

所以我們不希望血糖劇烈波動。怎么做呢?限制碳水攝入。

這是要我餓肚子嗎?NoNoNo,我們可以用其他食物填補能量缺口。


用什么填補呢?脂肪

為什么不用蛋白質呢?在之前的文章里,我們講到過,蛋白質的角色更像是“原材料”,而不是“燃料”。

當我們開始采取低碳水高脂肪飲食后,身體會慢慢從葡萄糖供能狀態,切換到酮體供能狀態。

這個切換可能需要一定的時間,具體多久因人而異。在這期間你可能會出現一些不適,也就是常說的“酮流感”。等適應期過后,身體對酮體的利用效率也會更高。這時候,也就能感受到生酮帶來的精神感、腰圍減小等好處啦。

這也就說明了為什么有些人低碳水越久,尿酮反而下降。有的酮學的尿酮試紙剛開始是紫色的,過一段時間反而變淺。這不是因為退酮了。而是剛開始身體產的酮沒有被完全利用,隨尿液排出了。一段時間后,身體學會了利用酮體,排出的尿酮也就少了。

一般限制碳水攝入三天以后,血酮水平就會達到0.5~3.0mmol/L,這就是生酮狀態【1】。由于這是有意識地調整飲食結構帶來的,而不是饑餓、運動后的無意識結果,所以又叫“營養性生酮”。進入生酮狀態后,血糖會一直比較平穩,胰島素敏感性也會增加。


進入生酮狀態會變笨嗎?

營養性生酮能改善 “胰島素抵抗”,避免胰島素抵抗造成的糖尿病、脂肪肝、高血壓、慢性腎病,甚至是阿爾茲海默癥。

但是,很多人問了:聽說大腦需要葡萄糖作為能量來源,這樣吃,大腦會不會變笨?

不。會。啊。

你不僅不會變笨,甚至思維會更清晰,大腦會更銳利。硅谷連續創業者 戴夫亞斯普雷投資大師 塔勒布 都可以證明哦。

酮體本身就是大腦的優質能源。有研究顯示,進入生酮狀態僅3天以后,大腦供能的25%就依靠酮體了;時間更長一些,這個比例會達到 60%【2】

盡管大腦的一些神經細胞需要葡萄糖,但即使你執行極低碳水飲食(每天攝入碳水25g以下),身體也會通過糖異生功能,用蛋白質或脂肪自行合成葡萄糖,完全能滿足這部分需求。

你的身體,遠比你想象的更聰明。



2. 酮酸中毒


講完生酮狀態,接下來談酮酸中毒。相比之下,酮酸中毒就比較猙獰了,它主要發生在因為胰腺功能失常 而胰島素分泌不足的人身上,是一種需要被急救的危險癥狀。


酮酸中毒還有一個名稱,叫“糖尿病酮癥酸中毒”(Diabetic Ketoacidosis, DKA),因為一型糖尿病患者是最大的患病人群。事實上,酮酸中毒甚至是美國24歲以下糖尿病患者的頭號致死原因【3】。

其它跟胰腺功能失常有關的疾病,比如胰腺功能被嚴重破壞的二型糖尿病,胰腺纖維囊性疾病等,也可能出現酮酸中毒。


糖尿病,一型和二型

這就必須了解一下一型糖尿病和二型糖尿病的區別。

一型糖尿病,是一種自身免疫疾病。患者胰腺的β細胞持續被自己的免疫系統攻擊,以至于造胰島素功能被破壞。所以,一型糖尿病患者體內不、能、分、泌胰島素【4】。

二型糖尿病(90%的糖尿病屬于這類)是大家比較熟悉的,這是由 胰島素抵抗 繼續發展成的一種代謝性疾病。


由于血糖濃度太高,胰腺必須分泌出更多的胰島素,叩開細胞的大門,放血糖進去。久而久之,細胞不再積極響應胰島素。本來大開的門,現在只開一個小縫,所以一大堆葡萄糖只能滯留在血液里,造成了高血糖。結論是,二型糖尿病患者體內并不缺乏胰島素,而是產生了胰島素抵抗。


一型糖尿病患者的饑餓

什么是饑餓?那誰不知道?好幾頓不吃,自然就餓了。

但是還有一種饑餓,叫一型糖尿病患者的饑餓。

前面也說了,葡萄糖必須在胰島素的幫助下,才能進入細胞,履行給身體供能的職責。一型糖尿病患者生產不出胰島素,即使吃了很多碳水化合物,葡萄糖也只能滯留在血液里,叩不開細胞的大門,干著急。


這時候,細胞們相當于守著一座糧倉,但偏偏看得著,吃不著,只能嗷嗷待哺,望糖興嘆。這是什么?這就是饑餓啊。

為了不被餓死,身體開始分解脂肪,生產酮體,供能自救。

但是,到底該生產多少酮體,偏偏又是歸 胰島素這貨管的。普通人進入營養性生酮狀態以后,胰島素監測到體內的酮體濃度足夠了,就會通知肝臟:即刻停止分解脂肪。

但是不能分泌胰島素的一型糖尿病患者呢?肝臟收不到胰島素的信號,就傻傻地一直一直生產酮體,體內的酮酸濃度就越來越高,最終偏離了血液的酸堿平衡程度,變成了酮酸中毒。

在高血糖和高血酮的情況下,腎臟努力地通過排尿來平衡血液內過高的葡萄糖和酮體,所以患者還會尿頻,造成嚴重脫水。這也是酮酸中毒的一個典型癥狀。

酮酸中毒以后,血酮含量會攀升到15~25mmol/L!【1】

還記得營養性生酮的血酮水平嗎?區區3mmol/L


酒精性酮酸中毒

對了,有酗酒傾向的同學要注意。當胃里沒有足夠食物的時候大量飲酒,可能會出現酒精性酮酸中毒【5】。所以,空腹不飲酒 是非常有道理的。


酮酸中毒的癥狀

#高血糖(超過13.9mmol/L)、#極度干渴#尿頻#重度脫水#胃痛#惡心嘔吐#意識不清#呼吸困難#呼氣有明顯爛蘋果味【6】


如果出現這些癥狀,要馬上去醫院!有一項研究顯示,有27%的一型糖尿病患者,是酮酸中毒發作后,才確診出糖尿病【7】。


O. 總結


現在,明白生酮和酮酸中毒的區別了吧?

表面上看,這又是一個“脫離劑量談毒性”的問題。但實際上,它們的發生機制完全不同。酮酸中毒是胰腺功能失常后的致命癥狀,下次再有人冤枉低碳水飲食,請把本文發射給ta。




參考文獻

【1】https://en.wikipedia.org/wiki/Ketosis

【2】https://www.authoritydiet.com/ketosis-vs-ketoacidosis-dka-what-difference/

【3】Dyanne P. Westerberg et al., 'Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment',       Ameican Family Physician. 2013 Mar 1;87(5):337-346.

【4】https://www.diabetesaustralia.com.au/type-1-diabetes

【5】https://en.wikipedia.org/wiki/Ketoacidosis

【6】David E. Trachtenbarg et al., 'Diabetic Ketoacidosis', Am Fam Physician. 2005 May 1;71(9):1705-1714.

【7】Westphal SA, 'The occurrence of diabetic ketoacidosis in non-insulin-dependent diabetes and newly diagnosed diabetic adults', Am J Med. 1996 Jul;101(1):19-24.




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