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1引起DIC的病因有很多，如感染、惡性腫瘤、血液病、產科意外、嚴重創傷及手術等。主要疾病感染性疾病革蘭氏陰性或陽性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血熱等腫瘤性疾病轉移癌、肉瘤等血液性疾病急慢性白血病、淋巴瘤、溶血性疾病等病例產科感染流產、死胎滯留、葡萄胎、妊高癥、羊水栓塞、胎盤早剝等創傷及手術嚴重軟組織損傷、擠壓傷綜合征、顱腦外傷、大面積燒傷、大手術等其他毒蛇咬傷、低溫、中暑及惡性高熱等影響DIC發生發展的因素單核-吞噬細胞系統功能受損單核-吞噬細胞系統具有清除循環血液中的凝血酶、纖維蛋白及內毒素的作用，可抑制血栓形成；當單核-吞噬細胞系統功能損傷時，會導致機體凝血功能紊亂而易發生DIC肝功能障礙正常肝細胞能合成多種血漿凝血因子及抗凝物質，也能清除激活的凝血因子和纖溶物質，在凝血和抗凝血的平衡中發揮重要的調節作用。當肝功能嚴重障礙時，患者體內的凝血和纖溶過程紊亂，極易發生DIC。血液高凝狀態血液中凝血物質和血小板數目增多，血液呈高凝狀態，可見于妊娠婦女。缺氧及酸中毒：通過損傷血管內皮，啟動內源性凝血系統，也可以損傷血小板及紅細胞，促進凝血物質釋放。微循環障礙正常血液流速較快，能將血漿中出現的少量活化的凝血因子及微小的纖維蛋白凝塊稀釋并運走；若微循環血流緩慢，血小板和紅細胞易聚集，加速微血栓形成[3]。2根據病情進展速度，DIC可分為急性、亞急性和慢性。表2. DIC的分類及各類型特點基本特點表現急性DIC在幾小時或1-2天內發生，病情兇險，進展迅速；癥狀明顯，以休克和出血為主敗血癥休克、異型輸血、移植后急性排斥反應等亞急性DIC在數日到幾周內逐漸發生惡性腫瘤轉移、宮內死胎等慢性DIC病程可達數月至數年，癥狀輕微，輕度出血，少見休克，以器官功能障礙為主惡性腫瘤、膠原病、溶血性貧血等3DIC通常分為三期，即高凝期、消耗性低凝期和繼發性纖溶亢進期（表）。表3.DIC的分期及各期特點基本特點表現高凝期凝血系統被激活，血中凝血酶量增多，導致微血栓形成血液處于高凝狀態消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而減少，繼發纖維蛋白原減少，纖溶過程逐漸加強出血繼發性纖溶亢進期纖溶系統異常活躍，纖維蛋白降解產物形成且具有很強的抗凝作用出血十分明顯4DIC的臨床表現復雜多樣，與基礎疾病有關。但主要表現是出血、休克、器官功能障礙和貧血。微血栓形成及缺血性組織壞死小動脈、毛細血管或小靜脈內血栓可引起各種器官微血栓阻塞，導致器官灌注不足而發生功能障礙，嚴重者甚至發生衰竭。引起缺血壞死。皮膚末端小動脈阻塞時出血性死斑。暴發型則表現為手指或足趾壞疽。腎臟受累腎皮質壞死引起血尿、少尿甚至無尿，繼發腎小管壞死，腎功能進一步受損。肺間質岀血對呼吸功能影響，伴有不同程度的低氧血癥。胃及十二指腸黏膜下壞死可產生淺表性潰瘍，導致消化道出血。患者可出現肝細胞性黃疸，長期存在感染和低血壓常使肝損害進一步加重。腎上腺皮質出血及壞死造成急性腎上腺皮質功能衰竭，稱為華-佛綜合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂體微血栓引起的垂體出血、壞死，導致垂體功能衰竭，即席漢綜合征(Sheehan syndrome)。出血癥狀出血是DIC最初及最常見的臨床表現，患者可有多部位出血傾向，最常見出血部位是皮膚，其次為腎、黏膜、胃腸道，表現為皮膚瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。輕者僅表現為局部（如注射針頭處）滲血，重者可發生多部位出血。出血的機制如下：微血管病性溶血性貧血由于出血和紅細胞破壞，DIC患者可伴有微血管病性溶血性貧血。不穩定的、疏松的纖維蛋白絲在小血管沉積，循環中的紅細胞流過由纖維蛋白絲構成的網孔時，常會粘著或掛在在纖維蛋白絲上，加上血流的不斷沖擊，引起紅細胞破裂。外周血涂片中可見紅細胞碎片。臨床表現為貧血、血紅蛋白血癥及血紅蛋白尿。休克(Shock)廣泛的微血栓形成使回心血量明顯減少，加上廣泛出血造成的血容量減少等因素，使心輸出量減少，加重微循環障礙而引起休克。DIC形成過程中產生多種血管活性物質(激肽、補體C3a和C5a)，造成微血管平滑肌舒張，血管擴張，通透性增高，回心血量減少。52001年國際血栓止血學會（ISTH）制定的DIC診斷積分系統。將DIC分為顯性DIC（包括急性DIC、失代償性DIC）和非顯性DIC（包括慢性DIC、代償性DIC）指標狀態分值1.風險評估有2原發疾病無不適用該標準2.申請凝血常規檢測3.凝血常規檢測記分PLT(×109/L)>1000<1001<502PT(s)延長<3s0延長3-6s1延長>6s2SF/FDPs不升高0中度升高1顯著升高2FIB(g/L)>1.00<1.014.計算分值5.判斷標準：分值≥5分.，判為DIC，每天計算一次積分值，分值<5分，提示非顯性DIC，1-2天內重復計分值。2001年全國第八屆血栓與止血會議標準對中國DIC診斷標準作出了最新修正。一般診斷標準1、存在易于引起DIC基礎疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術及創傷等。2、有下列兩項以上臨床表現① 多發性出血傾向。② 不易以原發病解釋的微循環衰竭或休克。③ 多發性微血管栓塞癥狀、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現的腎、肺、腦等臟器功能不全。④ 抗凝治療有效。3、實驗室檢查符合下列標準：同時有以下三項以上異常① 血小板低于100×109/L或進行性下降。② 纖維蛋白原L或呈進行性下降，或>4.0g/L。③ 3P試驗陽性或FDP>20mg/L或D－二聚體水平升高（陽性）。④ 凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態性變化或APTT延長10秒以上。⑤ 疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子Ⅷ：C及凝血，纖溶、血小板活化分子標記物測定。肝病合并DIC的實驗室診斷標準1、血小板<50×109/L或有兩項以上血小板活化產物升高（β-TG，PF4，TXB2，GMP-140）。2、纖維蛋白原<1.0g/L。3、血漿因子Ⅷ:C活性<50%（必備）。4、凝血酶原時間延長5s以上或呈動態性變化。5、3P試驗陽性或血漿FDP>60mg/L或D-二聚體水平升高。基層醫院DIC實驗室診斷參考標準同時有下列三項以上異常：1、血小板<100×109/L或呈進行性下降。2、血漿纖維蛋白原含量<1.5g/L，或進行性下降。3、3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/L。4、凝血酶原時間縮短或延長3s以上或呈動態性變化。5、外周血破碎紅細胞比例>10%。6、血沉低于10mm/h。6DIC死亡率為50%～80%，可因同基礎疾病而差異。控制原發病是DIC治療的關鍵。防治原發病預防和去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。例如控制感染，去除死胎或滯留胎盤等。某些輕度DIC，只要及時去除病因，病情即可迅速恢復。替代治療患者如有明顯出血或消耗性低凝期和繼發纖溶期，血小板數、纖維蛋白原及凝血因子水平均降低，應適當補充凝血因子，輸注新鮮冰凍血漿、等沉淀、濃縮血小板懸液或新鮮全血或凝血酶原復合物。推薦劑量8U血小板濃縮物、8U冷沉淀、2U新鮮冰凍血漿、每8小時根據血小板數、纖維蛋白原、APTT、PT、輸入的容量而調整替代治療劑量。肝素治療盡管在DIC治療上使用肝素已有較長歷史，但對肝素的使用仍有較大爭議。目前一般認為肝素使用指征為：1） 持續出血、經替代治療血小板和凝血因子不上升。2） 證實有纖維蛋白的沉積，如皮膚壞死、暴發性紫癜、肢端缺血或靜脈血栓栓塞。3） 對下列疾病一般認為肝素治療有效：死胎滯留伴低纖維蛋白原血癥誘導分娩前，流產，血型不合輸血誘發DIC等。目前推薦的普通肝素計量為5-10U/kg·h。出血傾向明顯者可采用低分子量肝素30～50抗XaU/kg每12小時1次皮下注射。纖溶抑制物纖溶抑制物阻斷DIC的代償機制、妨礙組織灌注，阻止血塊溶解的同時，常帶來腎損害，近年來不主張應用。在纖溶過盛及危及生命出血時，推薦劑量氨甲環酸100～200mg/次，每日2～3次靜脈輸注。因氨甲環酸尿路中濃度高，易因血塊形成梗阻尿路，故DIC伴有血尿或尿道手術后慎用。24小時臨床不改善，不建議繼續應用。