心血管病為人群健康的“第一號殺手”，心臟性猝死（SCD）是主要的死亡原因。我國流行病學調查公布的SCD發病率約為41.84/10萬，若以13億人口推算，SCD總人數為54.4萬/年。體表心電圖（ECGS）可對SCD危險因素進行分層和預測。
Brugada波識別猝死高危人群
Brugada兄弟自1992年報告了“右束支阻滯V1-V3導聯ST段抬高是無器質性心臟病患者猝死的標志”以來，有學者將具有顯著特征這組病證稱為BrS。其描述的V1-V3導聯的心電圖改變（不CRBBB-IRBBB伴J點抬高，STV1-V3抬高及正常的QT間期），稱為Brugada波。
BrS發病為世界性分布，以亞洲特別東南亞和日本多發。日本發病率為0.14%~0.70%，歐洲為0.1%，我國健康漢族為0.75%。BrS是一種與猝死相關的離子通道疾病，多在夜間或睡眠時發生，故有睡眠之死、夜間意外猝死之稱。在一些國家年輕人為僅次于車禍的第二大死亡殺手。占總4%~12%，占無器質性SCD的20%。2002年ESC心律失常特別工作小組發表了BrS診斷標準共識報告，將Brugada波分為3種類型（圖16、表3），此圖形可自發互相轉變，具有多變性、隱匿性，也受某些藥物影響。
如異丙基腎上腺素可使心電圖正常化，Ⅰ類AAD鈉通道阻滯劑－氟卡尼、緩脈靈、高血鉀可使正常心電圖顯露Brugada波。有時高位（第2、3肋間）右胸導聯ECG可提高其發現率。對Ⅱ、Ⅲ型者可做藥物激發試驗。常用緩脈靈1 mg/kg、10 mg/min，或用氟卡尼2 mg/kg，最大量10 min內靜脈注射150 mg，試驗時可能引發室性心律失常，應在監護室進行。試驗陽性標準：（1）STV1-V3從基線抬高＞0.2 mV；（2）Ⅱ、Ⅲ型轉變為Ⅰ型；（3）STV1-V3比試驗前再抬高0.2 mV（圖17）。BrS臨床診斷：（1）青壯年暈厥或睡眠猝死或存活，有心源性猝死家族史；（2）無結構性心臟病的客觀證據；（3）有過VT發作的癥狀或有VT家族史；(4)自發或藥物激發下出現Brugada波、心室晚電位陽性。
VT或VF是BrS患者猝死的直接原因，夜間迷走神經張力異常增高和交感神經活力降低與VF夜間發作有關。有研究表明，夜間和凌晨VPB聚集發作可促發VF來臨。對基礎狀態下呈Ⅰ型Brugada波，有暈厥史者為猝死的高危人群，應積極防治（圖18）。（1）基因治療，修復缺陷基因；（2）非藥物治療：ICD、起搏器， 用于緩慢心率依賴性患者。消融局部可能促發VT的VPB以預防VT；（3）藥物治療：對有緩慢心率依賴傾向的夜間發作者，可用迷走神經拮抗劑阿托品靜脈注射；奎尼丁0.2 g分別在夜間22時和凌晨1時一次性服用，恰在VPB、VF發作時間窗內。
Epsilon波預告ARVC/D
ARVC/D為遺傳性心肌病于1905年Oslen首次報道，爾后于1978年由Frank Fontaine命名為致心律失常性右心室發育不良。2006年被歸屬于遺傳性原發性心肌病。發病率為0.2%~0.4%，發病年齡80%在40歲以前，男性占60%，家族發病率為30%~50%，有意大利學者報道其SCD為20%，ARVC/D由于心肌被纖維脂肪組織替代形成“補丁區”或病變區，導致電傳導延遲，除極異常、復極障礙，引起心電圖特征性表現。
除極或傳導異常 （1）Epsilon波為特異性較強的ECG指標是臨床上預告病因、診斷ARVC/D的主要指標。此波大多在右胸導聯的QRS波終末至J波之間，即ST段上。表現①Epsilon孤立地清晰可見；②Epsilon波與QRS波群融為一體，須用放大鏡辨認其梳齒狀或小棘波或凹缺狀或碎裂狀（圖19、20）。③Epsilon波位于S波終末向后延伸（圖21）；④同一次ECG，不同導聯Epsilon波所在位置不同，可相差20~40 ms；⑤不同時間記錄，同一導聯Epsilon波形態、極性略有不同。（2）右胸導聯QRS波終末激動時間（自S波底點至QRS波終末）延長，即右室激動延遲≥55 ms，為本病診斷的次要條件（圖22）。（3）V1-V3導聯QRS時間之和與V4-V6導聯QRS時間之和的比值≥1.2，也是診斷的一個指標，其特異度、敏感度均很高。（4）右胸導聯QRS時間≥110 ms，2010年歐洲新標準為：14歲以上不伴RBBB的QRS時間 ≥ 120 ms伴TV1-V3倒置為診斷ARVC/D的主要條件之一。（5）右前壁內阻滯。QRSV1-V3時間比QRSV6時間超過 25 ms，是無CRBBB的ARVC/D患者診斷一項指標。（6）除極離散度（QRSd）＞40 ms，是一個診斷指標，可預測SCD。（7）QT間期離散度（QTd），其值＞40 ms，可預測SCD，若65 ms預測價值更大。
復極障礙 T波倒置為復極障礙的心電圖表現，年齡 ＜12歲，TV1-V3倒置、無RBBB被列為新標準的主要條件。
窄而深的Q波警示年輕人肥厚型心肌?。℉CM）
HCM為單基因心臟病，國外報告其發生率年輕人為2‰，男性多于女性（26%對4%），黑人多于白人（24%對10%），ECG檢測患病率為0.17%，近年我國報告為180/10萬，心尖HCM占HCM 2%~5%。Barry等對美國1980-2006年年輕［（19±6）歲］競賽運動員1866例猝死原因分析顯示，心血管病1049例占56%，其中HCM251例（36%）。
ECG異常 HCM患者80% ECG不正常，其雖無特異性，但遠比M型心臟超聲改變早，為年輕人早期診斷提供線索。（1）窄而深的Q波。25%~50%患者有異常Q波，多出現在前、側或下壁導聯（圖23）。（2）伴多導聯深倒置的T波。TⅠ、aVL、V5-V6倒置 ≥3 mm，胸前導聯可出現巨大T波倒置，TⅡ、Ⅲ、aVF倒置≥3 mm（圖24）
其他伴發異常 （1）15%~25%有暈厥，20%有先兆暈厥。（2）M型超聲顯示IVS/LVPW比值（1.3~1.5）∶1，運動員左室壁厚男＞16 mm，女＞13 mm，心尖部心肌肥厚≥ 15 mm，SAM征。（3）晚近報告，心尖HCM患者竇性心律震蕩（HRT，指一次伴代償間歇的VPB后出現的竇性心率先加速后減速的現象，其為健康心臟對VPB的反應）減弱或消失，與猝死有關。運動時異常血壓反應，猝死危險增加。
治療 可采用：（1）β受體阻滯劑及（或）CCB。（2）經皮腔內肥厚室間隔消融術。（3）DDD起搏。（4）外科手術。
惡性早期復極綜合征
惡性早期復極綜合征（malignant early repolazation syndrome，MERS）長期以來被視為健康人群的一種良性心電圖，其在下壁或前壁導聯有明顯的J波、ST段抬高和高振幅的T波（圖25 a）。近年來大量資料和臨床研究顯示，ERS的ST段水平型（圖25 b）將預示年輕運動員猝死，心血管疾病死亡風險及特發VF。此稱為MERS。ERS的臨床和心電圖表現應注意與AMI、急性心包炎及BrS進行區別。（中國實用內科雜志 2014年11月第34卷第11期）
作者：中國醫科大學附屬盛急診科 趙 敏，沈陽市急救中心 黃生耀，中國醫科大學附屬第一醫院 黃建群
