June
概普生物 2023
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星標“生信人”精彩不錯過
免疫調節是去年國自然中的佼佼者，今年會是什么呢？不出意外，小編認為大方向不會變，精細化才是趨勢！免疫調節+新的調節機制是一個大概率事件!
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看看今年的頂刊都在研究什么呢？Nature、cell一個月內先后連發cancer和神經學的交叉：
今天給大家供上讓“老舊”的TME分析重新大放異彩的一些個buff,都是小編從近期的頂級期刊精心總結，看到就是賺到！快快拿去拯救和升級手中的數據和文章吧！（普通人的借鑒思路見文末）
2023年3月13日，美國斯坦福大學研究所作在腫瘤 Cell上發表了觀點文章題“腫瘤 hallmarkers與神經系統之間的交互作用機制進行系統性理解，cancer hallmarks intersect with neuroscience in the tumor microenvironment”，提出神經元（軸突）誘導樣特征可以作為TME的標記物，自分泌和旁分泌在癌細胞中異常激活的神經元調節回路也可能會為獨特的激活標記，有助于識別腫瘤發生機制。這一觀點討論了神經系統與標志能力誘導之間的聯系，揭示了神經元和神經元突起(軸突)是TME的標志誘導成分。作者還討論了在癌細胞中異常激活的自分泌和旁分泌神經元調節回路，這可能構成一個獨特的“使能”特征，有助于標志功能的表現和隨之而來的癌癥發病機制。
焦點一：神經系統對于腫瘤 hallmarkers的誘導作用
基因組不穩定和突變和促進腫瘤的炎癥反應，這兩個特征促使腫瘤細胞功能性獲得的發生。最近關于腫瘤標記物的新參數引發了激烈的討論，其中包括腫瘤表型的可塑性、非突變的表觀遺傳重編程、微生物組以及衰老等。腫瘤與神經生物學之間形成了新的學科交叉點，神經系統比如認知障礙、睡眠剝奪對與腫瘤表型調節的重要性已經逐漸凸顯出來。為此，作者們希望對神經系統與腫瘤標記物的研究進行總結和展望。
腫瘤與神經系統之間的相互影響是TME中的一個重要的、標志性的組成部分；神經元對腫瘤 hallmarkers功能獲得的影響：
腫瘤的發生涉及到多種功能性獲得以及使能特征（Enabling characteristics）的出現。核心的功能性獲得包括：維持增殖、降低生長抑制因子、抵抗細胞的死亡、維持復制、誘導進入血管系統、激活侵襲和轉移、細胞代謝失調以及免疫系統逃逸。
焦點二：神經元與腫瘤互作調節腫瘤表型
促進腫瘤細胞增殖能力信號途徑。比如中樞神經腫瘤膠質母細胞瘤、彌漫性內源腦橋神經膠質瘤、視神經通路神經膠質瘤中谷氨酸能神經元通過旁分泌分裂原驅動增殖信號的增加。
傳遞癌細胞對細胞死亡的抵抗力。交感神經的腎上腺素能信號會被募集到TME中促進前列腺癌的發生。
刺激腫瘤的侵襲性和轉移能力。關于前列腺癌中的研究表明膽堿能激動劑會增加前列腺癌細胞的增殖以及向盆腔淋巴結的轉移。
促進腫瘤的炎癥反應。比如在NF1相關的低級別膠質瘤中，小膠質細胞和骨髓來源的髓系細胞分泌的CCL5會促進腫瘤的生長，CCL5的分泌促進癌細胞的細胞周期并抑制細胞凋亡。
這些實例共同的支持了一個觀點，即TME中神經元信號、環路的調節驅動腫瘤發生，TME也存在促進細胞間通訊的長軸突神經元。
焦點三：腫瘤中普遍存在的核心hallmarkers與神經系統互作
比如神經營養素和神經遞質介導的自分泌和旁分泌信號會促進TME中癌細胞的增殖以及血管化的發生；GABA介導癌細胞增殖和自分泌信號傳導促進腫瘤細胞的免疫逃避；谷氨酸介導的自分泌與旁分泌信號促進腫瘤的侵襲性與轉移性增加等等。
注：GABA、谷氨酸這些是不是很熟悉！沒錯，已經有人發了相關基因集腫瘤分析啦！（文末總結）小醫生發文章，經費不夠，設計來湊！只要切入點夠靚，照樣7-8分！
總得來說，腫瘤的8個核心hallmarkers在人類多種腫瘤中具有普適性，而這些標記物與神經系統有著千絲萬縷的聯系。
思路拓展
文中總結了相關的hallmarkers、發揮主要作用的細胞（亞型）等等，信息量巨大，學以致用，舉一反三，簡單的分析手段發出高端的文章！這不就來了嗎！
實操舉例
讓作者來看看，CNS賦能高分生信分析，到底怎么玩！
“基因集”花樣應用：神經系統與癌癥的相互作用可以調節腫瘤發生、生長、侵襲和轉移擴散、治療抵抗、促腫瘤炎癥的刺激以及抗癌免疫力的損害。
單細胞/轉錄組細胞間通訊：神經元和癌細胞之間的直接旁分泌和電化學通訊，以及通過對免疫系統和多種惡性腫瘤微環境中的基質細胞的神經效應的間接相互作用。
切入轉移、治療、TME、分型等切入點，以舊換新：
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