“銀屑病”科普專題-3
“銀屑病”不是皮膚病嗎，
為什么我的關節會出問題？
銀屑病是一種難治性疾病，由于目前尚無根治手段，大量患者在嘗試過很多治療方法后都未能得到滿意的效果。同時，無良商家的所作所為也讓患者的生活變得更加支離破碎、雪上加霜，再加上“神醫”肆虐，騙子橫行，為銀屑病患者的身體和生活都造成了巨大的打擊。
于是有的患者就會想，治又治不好，與其遇到騙子越治越差，傷身傷錢，那不如我不治了吧，反正就是這些皮膚癥狀，這么多年我也習慣了。
相信有這種想法的患者一定不在少數。
但是如果我們認為銀屑病只是一種“皮膚病”，可以放任不管，那就是大錯特錯了！
“銀屑病”到底是什么？
銀屑病，俗稱牛皮癬，皮膚表現以紅斑、鱗屑為主，頭皮，四肢伸側較為常見。
因為銀屑病表現在皮膚的癥狀較為直觀，所以很多人認為它是一種單純的難治的皮膚疾病。
實際上，皮膚只是受累器官之一，銀屑病本質上是一種自身免疫性疾病，發病過程被認為是由免疫系統異常導致的多系統損害。
而且，銀屑病患者并非是免疫力低下。患者體內的免疫系統出現紊亂，甚至比一般人更加活躍。
目前普遍認為，銀屑病是在多基因遺傳的背景下，角質形成細胞、樹突狀細胞、巨噬細胞等活化后產生IL-1、IL-6、IL-8、IL-17、IL-22、IL-23、IFN-γ、TNF-α、TGF等因子，這些因子又進一步活化，通過循環刺激T細胞增殖、分化為不同的細胞亞型，而不同亞型進一步作用于角質形成細胞、內皮細胞、炎癥細胞等，導致角質形成細胞增殖和淋巴細胞浸潤等發生，形成惡性循環，進而產生了銀屑病。
所以，當相關炎癥因子過度表達在皮膚時，我們看到的就是銀屑病的皮膚改變。而當相關炎癥因子表達在其他部位時，就會出現相應的其他癥狀。
而當我們選擇放任不管時，疾病會不斷進展，除可見的皮膚癥狀外，還會逐漸累及到其他部位，給患者帶來嚴重的不可逆的損害。
“銀屑病關節炎（PsA)”
前邊我們說到，銀屑病是由免疫系統異常導致的系統損害，炎癥因子表達在哪里，哪里就受影響。
那么當一系列炎癥因子表達在關節的相關部位時，就出現了銀屑病關節炎。
銀屑病關節炎（PsA），也叫關節型銀屑病，是一種慢性、進展性、炎癥性、自身免疫性關節和皮膚疾病。可影響外周關節、附著點、中軸、指趾、指甲等部位，在銀屑病患者中的發生率為6-42%。
PsA的發病機制是：IL-6，TNF-α和IL-17A通過誘導滑膜成纖維細胞和巨噬細胞、內皮細胞、成骨細胞和破骨細胞、軟骨細胞和免疫細胞中的幾種分子途徑，引起滑膜炎、新血管生成、骨吸收或糜爛、軟骨破壞和炎癥。
銀屑病關節炎（PsA）的特點:
發病率高:在銀屑病患者中的發生率為6-42%。
致殘率高:約40-57%的PsA患者報告有侵蝕性關節畸形。約27%的PsA患者在10個月內發生關節損傷；47%的患者兩年內發生關節損傷。
可能被誤診: 癥狀可能與其他炎癥性和風濕性疾病重疊，且缺乏明確的生物標志物/實驗室檢測。
可能被漏診: 缺乏明確的生物標志物，難以常規檢驗；患者關節侵害常早于臨床癥狀的出現，起病隱匿，難以發現，這也導致了患者未向皮膚科醫生提及關節癥狀。
劃重點↓↓↓
銀屑病關節炎（PsA）常在銀屑病發作后發生，并可能進行性加重，最終導致永久性關節損傷。因此，早期發現至關重要，早期治療可改善預后。
銀屑病關節炎(PsA)的早期篩查
由于銀屑病關節炎（PsA）沒有特異性的實驗室檢測方式，通常是根據病人病史和體格檢查的臨床表現，輔以超聲、X光或核磁共振等影像學檢查作出。
銀屑病關節炎（PsA）的癥狀特點是：
銀屑病樣皮損
關節疼痛、腫脹或僵硬
一個或多個手指或腳趾的炎癥和腫脹(指趾炎，有時稱為“臘腸指（趾）”
肌肉或韌帶附著在骨骼上的部位壓痛(附著點炎)，尤指足跟和足底
腰痛
指甲的變化，如點蝕或與甲床分離
全身疲勞和晨僵
活動范圍受限
結膜炎(眼睛周圍組織的發紅和疼痛)
當我們的患者出現以上這些癥狀同時又合并患有銀屑病時，我們就需要警惕是否銀屑病進展成了關節型銀屑病。
實際上，目前的很多醫生都主張對于尋常型銀屑病的患者常規定期篩查關節病變，因為很多患者的關節病變常早于臨床癥狀的出現，影像學（如超聲、核磁等）檢查可以盡早發現關節損害，及時進行治療干預，以防病情進展惡化最終導致關節不可逆的畸形，影響患者的生活。
銀屑病關節炎（PsA）的治療
根據2019 年ACR/NPF公布的最新指南的推薦，可用于治療關節病型銀屑病的治療方案有：
對癥治療：非甾類抗炎藥物，局部糖皮質激素注射
系統應用免疫抑制劑：甲氨蝶呤，環孢菌素，來氟米特等
TNF-α抑制劑：依那西普，英夫利昔單抗，阿達木單抗，戈利木單抗，賽妥珠單抗
IL12/23抑制劑：烏司奴單抗
IL-17抑制劑：司庫奇尤單抗，艾克斯單抗，布羅蘆單抗
CTLA4-Fc融合蛋白：阿巴西普
小分子抑制劑：托法替布、托法替尼
非藥物治療：物理治療，戒煙，降低體重，推拿療法，運動。
*ACR：美國風濕病學會，NPF：美國國家銀屑病基金會
既往對銀屑病關節炎（PsA）的治療通常采用免疫抑制劑等藥物，隨著對疾病研究的不斷深入和靶向藥物的發展，可供選擇的治療方式越來越多，效果也越來越好。現在不斷普及的各種生物制劑，就擁有比傳統治療更快的起效速度、更好的治療效果和更高的安全性，讓我們有了更好的選擇。
現階段，針對銀屑病關節炎（PsA）的患者臨床醫生更希望可以盡早篩查，一旦發現異常，盡快啟用生物制劑治療，在早期就將銀屑病關節炎（PsA）的疾病進程阻斷，有效防止關節發生不可逆病變。因為現有的臨床研究表明，生物制劑治療銀屑病的療效及安全性較傳統治療有了極大的改善。目前，TNF抑制劑及IL-17A抑制劑在臨床中的應用最為廣泛，其中，后者的安全性及長期療效更佳。
『早期干預』要重視！
我們總結一下今天的重點：
1.銀屑病本質上是一種自身免疫性皮膚疾病，不只影響皮膚，也可影響關節和其他部位。
2.銀屑病關節炎（PsA）發病率高，致殘率高，且可能被漏診和誤診。
3.銀屑病關節炎（PsA）早發現、早治療很重要，患者要重視早期篩查及干預。
4.生物制劑帶來了更有效、更安全的治療選擇。
最后，要再次和大家強調
銀屑病的治療是一個漫長的過程，目前尚無有效的根治手段。但是以目前的醫療水平，遵醫囑規范治療，是可以做到幾乎完全清除皮損，改善生活質量，遏制疾病進展的。
相信在不遠的將來，一定會有更加有效的治療方法問世，讓廣大銀屑病患者可以重新享受美好的生活。
在此之前，讓我們保持理智，調整好心態，一起走過這段艱辛的時光。
