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什么是尿酸?
09-03-17
1避免過度勞累、緊張、受寒、關(guān)節(jié)損傷等誘發(fā)因素; 2不宜使用抑制尿酸排出的藥物。 3少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。 4.藥物治療,可降低血尿酸水平,減少痛風(fēng)的急性發(fā)作,防止痛風(fēng)石的形成,減輕腎臟損害。藥物多給予苯溴馬龍(立加利仙)25-100mg,每日一次,有時也合用小劑量別嘌呤醇。目前臨床上,繼發(fā)性者多用別嘌呤醇治療,原發(fā)性可用苯溴馬龍治療,同時大量飲水,口服碳酸氫鈉。


尿酸高的話,一定要注意不能吃含蛋白質(zhì)高的食物,比如說豆制品,雞蛋,包括瘦肉都不能多吃的,更不能飲酒,要多吃青菜,飲食要清淡,多喝水,利于尿酸的排泄,另外還要去檢查一下是什么原因引起的尿酸高,有的疾病是可以引起尿酸高的,解決了原發(fā)病癥,尿酸也會自動降下來的,要服用降尿酸的藥物,比如丙磺舒等,希望你早日康復(fù)!


尿酸高的人注意飲食,以免患上痛風(fēng) 發(fā)貼請登錄

平時注意幾個方面:1. 少吃含蛋白高的食物;2. 盡量不要喝酒3. 可服用一些促進(jìn)尿酸排泄的藥物如枸櫞酸合劑等4. 科素亞有一定的排尿酸作用5. 如果通過上述措施都不能控制,則需服用別嘌呤醇目前尚未發(fā)現(xiàn)有什么中藥可減少尿酸。



痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)
痛風(fēng)在我國過去認(rèn)為少見,近年來發(fā)病率有上升趨勢。在西方成年人中為0.5~1%。因關(guān)節(jié)炎就診者5%為痛風(fēng),而特發(fā)性高尿酸血癥為5~20%。男性多見,好發(fā)年齡30~40歲,約50%有遺傳家族史。國內(nèi)浙江醫(yī)院報告40例中39例(97.5%)發(fā)病于50歲以后。多見于肥胖、腦力勞動者。發(fā)病似與啫酒、盛餐、過敏體質(zhì)有關(guān)。女性痛風(fēng)僅占5%,多數(shù)在更年期后發(fā)病。

痛風(fēng)主要分以下幾個階段:
(一)無癥狀期
這一階段僅表現(xiàn)為高尿酸血癥。高尿酸血癥發(fā)生率遠(yuǎn)較痛風(fēng)為高。美國統(tǒng)計為13.2%。高尿酸血癥的上限男性為417μmol·L-1,女性為357μmol·L-1。兒童期血尿酸鹽的均值是214μmol·L-1,在青春期后男性開始增高,而女性尿酸增高主要在更年期后。無癥狀期僅有高尿酸血癥,而無關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、腎結(jié)石等臨床表現(xiàn)。大多數(shù)病例,急性痛風(fēng)的發(fā)作在持續(xù)高尿酸血癥后20~40年,其10~40%患者在第一次痛風(fēng)發(fā)作前有過一次或數(shù)次腎絞痛發(fā)作史,也可有腎功能損害如蛋白尿、血尿,顯微鏡下白細(xì)胞尿。但診斷痛風(fēng)應(yīng)有尿酸鹽沉著和組織炎癥反應(yīng),而非僅有高尿酸血癥及/或腎結(jié)石。大部分病人終生停留于高尿酸血癥,僅小部分發(fā)生臨床痛風(fēng)。如未作實(shí)驗(yàn)室檢查,往往漏診。

(二)急性期
以急性關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)。第一次發(fā)作在大足趾的跖趾關(guān)節(jié)者占60%。

(1)促發(fā)因素 85%患者能找到促發(fā)因素,如飲食如度、局部外傷、體力或腦力勞動過度、受冷潮濕、過度激動、感染、外科手術(shù)及某些藥物應(yīng)用(如丙磺舒、利尿劑、皮質(zhì)素、汞劑、酒石酸麥角胺)等。

(2)前驅(qū)癥狀 第一次發(fā)作較為突然,以后發(fā)作時70%患者有前驅(qū)癥狀。如局部不適感、下肢靜脈曲張、頭痛、失眠、易怒、疲勞、不能勝任工作、腹脹、噯氣、便秘或腹瀉、腎絞痛發(fā)作等。

(3)急性關(guān)節(jié)炎 第一次發(fā)作多數(shù)起始于凌晨1~2點(diǎn)鐘,94%在單個關(guān)節(jié),累及下肢達(dá)95~98%。遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)占90%,半數(shù)以上患者第一次累及大足趾的跖趾關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)面,極度過敏,蓋上層被褥即可有疼痛感,往往夜間突然發(fā)作而痛醒。局部有紅、腫、痛、熱、靜脈曲張,觸之痛劇,向下肢放射,至白天可主訴好轉(zhuǎn),但局部體征反而加劇。第二天凌晨疼痛重新加劇,局部皮膚由紅色轉(zhuǎn)為紫藍(lán)色,有凹陷性水腫。一般持續(xù)3~20天左右,癥狀漸漸減輕,局部體征好轉(zhuǎn),腫退,皮膚出現(xiàn)皺紋、脫屑。全身情況和局部體征發(fā)展平行。一般體溫正常或低熱,但也可高達(dá)39℃以上,伴有寒顫、全身不適、頭痛易怒、心動過速、腹痛、肝臟腫大、明顯多尿,尤其在急性期發(fā)作后。尿尿酸在發(fā)作前數(shù)天降低,發(fā)作末期明顯增高,發(fā)作停止后進(jìn)一步升高,然后逐漸恢復(fù)到正常的水平。發(fā)作期血沉增高,一般為30~50mm·h-1,偶見50~100mm·h-1白細(xì)胞增高伴中性白細(xì)胞增多。

(4)病程 如及時給予秋水仙堿治療。1~3天完全緩解,若任其自然發(fā)展,則病程延長,但大部分能完全恢復(fù)。有1/10病人可累及關(guān)節(jié),留下不適感。

(三)間歇期
即兩次發(fā)作之間的一段靜止期。大多數(shù)病人一生中反復(fù)發(fā)作多次,某些患者發(fā)作一次后從未再發(fā)。多數(shù)患者發(fā)作間隔時間為六個月至一年。少數(shù)患者間隔時間可長達(dá)5~10年。據(jù)Gutman's報道,在第一年內(nèi)復(fù)發(fā)的為62%。第1~2年復(fù)發(fā)者16%;第2~5年復(fù)發(fā)約11%,第5~10年復(fù)發(fā)為4%。7%病人隨訪10年或10年以上未見復(fù)發(fā)。在未用抗高尿酸藥物治療的病人,發(fā)作次數(shù)漸趨頻繁。病程越是晚期,常累及多關(guān)節(jié)、病情重,持續(xù)時間長、緩解慢。在間歇期僅根據(jù)病史和高尿酸血癥疹斷比較困難,但抽取跖趾關(guān)節(jié)液體,如能找到尿酸鹽結(jié)晶,有助于診斷。

(四)慢性期
慢性期的主要表現(xiàn)為痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及痛風(fēng)性腎炎。

(1)痛風(fēng)石 由于尿酸沉積于結(jié)締組織,逐漸形成痛風(fēng)石。過程隱襲,小的僅能觸及,大的肉眼可見。痛風(fēng)石出現(xiàn)的時間在發(fā)病后3~42年。平均出現(xiàn)時間為10年。少于5年有痛風(fēng)石者少見。10年后約1/2患者有痛風(fēng)石。以后逐漸增多,20年后只有28%無痛風(fēng)石。下肢功能障礙達(dá)24%。尿酸沉積于關(guān)節(jié)內(nèi)和關(guān)節(jié)附近,與血尿酸濃度密切有關(guān)。出現(xiàn)的部位按頻率依次為耳輪、手、足、肘、膝、眼瞼、鼻唇溝。比較少見的部位尚有脊椎關(guān)節(jié)、心肌、二尖瓣、心臟傳導(dǎo)束及咽部等。初期形成的結(jié)石較軟,表皮紅色,內(nèi)含乳白色液體。其中有尿酸鈉結(jié)晶。數(shù)周內(nèi),急性癥狀消失,形成腎硬痛風(fēng)石,并逐漸增大,使關(guān)節(jié)受到破壞,關(guān)節(jié)強(qiáng)直,畸形,關(guān)節(jié)活動受限。痛風(fēng)石可以潰爛,形成瘺管,化膿較罕見。

(2)慢性關(guān)節(jié)病變 經(jīng)過10~20年演變,累及上下肢諸多關(guān)節(jié)。由于痛風(fēng)石的不斷增大增多,軟骨及關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織尿酸鹽沉著,纖維增殖,骨質(zhì)破壞,導(dǎo)致關(guān)節(jié)強(qiáng)直、畸形,可出現(xiàn)假性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎樣關(guān)節(jié),使功能完全喪失。

(3)腎臟病 痛風(fēng)的腎臟病變可分為尿酸鹽性腎臟病和尿酸性腎臟病。它們的發(fā)生與長期高尿酸血癥有關(guān)。

①尿酸鹽性腎臟病變:慢性腎臟病變是痛風(fēng)最常見的表現(xiàn)之一,占痛風(fēng)患者的20~40%。臨床表現(xiàn)有兩種類型:一是以腎小球病變?yōu)橹鳎此^痛風(fēng)性腎炎。這些患者的間質(zhì)損害相對較輕,平均發(fā)病年齡55歲。在急性痛風(fēng)發(fā)作后15~25年多見,也可見于痛風(fēng)發(fā)作前。早期的表現(xiàn)為間歇性微量蛋白尿。濃縮功能減退是腎功能損害的早期表現(xiàn)。1/3患者伴高血壓,最后導(dǎo)致氮質(zhì)血癥,腎功能衰竭。第一次就診有時難以決定痛風(fēng)與腎炎之間的因果關(guān)系。但以前的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎病史能提示痛風(fēng)屬原發(fā)性。慢性腎炎罕見能引起痛風(fēng),但可加重原已存在的痛風(fēng)。其機(jī)理與傳統(tǒng)的觀點(diǎn)有別。最近認(rèn)為一是由于尿酸鹽的沉積損害了亨利攀上皮及其周圍的間質(zhì)組織,同時伴有腎小球毛細(xì)血管玻璃樣變性及較大血管中層內(nèi)層的增生。從間質(zhì)得到的晶體,經(jīng)X光衍射分析,證實(shí)為尿酸鹽(而非尿酸)結(jié)晶。痛風(fēng)者高尿酸對腎臟的損害已得到公認(rèn),但并非腎臟損害的唯一因素(甚至并非主要因素)。痛風(fēng)病人中常見的共同存在的其它疾病(如高血壓、慢性鉛中毒、缺血性心臟病,原已存在的隱性腎臟病變)可能在痛風(fēng)性腎炎中比尿酸更起重要的作用,尤其是老年痛風(fēng)患者;二是由于間質(zhì)性腎臟病變。這一類腎小球損害相對較輕,可有反復(fù)尿感,白細(xì)胞尿,病程相對長,最后導(dǎo)致腎功能衰竭,此可能與尿酸鹽阻塞腎小管有關(guān)。

②尿酸性腎臟病:也可分為爭性尿酸性腎肘病和尿路結(jié)石。前者由于嚴(yán)重高尿酸血癥。一次大量的尿酸沉積于集合管和輸尿管,引起尿閉,急性腎功能衰竭。這類病可見于痛風(fēng)患者中嘌呤代謝明顯增加者,劇烈運(yùn)動和癲癇大發(fā)作后。但更多見于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代謝加速,尤其同時進(jìn)行化療(細(xì)胞毒性藥物)和放射治療,加速了細(xì)胞破壞,更增加腎的尿酸負(fù)荷,使尿酸排泄增加3~5倍。在化療過程中,病人因厭食、惡心、嘔吐以致脫水,因而造成高濃縮低容量尿。同時因?yàn)橛兴嶂卸荆鼓蛩岢林诩瞎埽枞斯芮弧T摬〉陌l(fā)生與尿尿酸(而非尿酸鹽)排量相關(guān)。最后導(dǎo)致近端腎單位擴(kuò)張,小管上皮變性。動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了上述觀點(diǎn)。臨床表現(xiàn)和診斷:高尿酸血癥患者,平均血尿酸鹽為1190μmol·L-1(714~2140μmol·L-1)、最高記錄〉4760μmol·L-1。有少尿或無尿及氮質(zhì)血癥。如有尿,則在尿中可見結(jié)石或大量尿酸結(jié)晶,尿中尿酸/肌酸大于1。而其它原因腎衰則小于1。后者結(jié)石在痛風(fēng)病人中比較常見。在一般人群中尿酸鹽結(jié)石的發(fā)生率為0.01%,而在痛風(fēng)病人中尿酸鹽結(jié)石為10~25%。較健康人群大1000倍。在痛風(fēng)病人,每年尿路結(jié)石的發(fā)生率為1%。無癥狀高尿酸血癥則為0.2%。尿路結(jié)石的發(fā)生率與血尿酸濃度及尿尿酸排泄相關(guān)。當(dāng)血尿酸〉774μmol·L-1,則尿路結(jié)石的發(fā)生率達(dá)50%。有40%病人尿路結(jié)石出現(xiàn)先于痛風(fēng)。少數(shù)病人結(jié)石的發(fā)生先于痛風(fēng)10年。結(jié)石的化學(xué)分析證實(shí)70~80%為純尿酸結(jié)石,其余為尿酸鹽及草酸鹽混合結(jié)石、純草酸鈣或磷酸鈣結(jié)石。出現(xiàn)結(jié)石的平均年齡44歲,比初次痛風(fēng)發(fā)作年齡遲2年。在繼發(fā)性痛風(fēng)尿路結(jié)石的發(fā)生率較高,如在骨髓增殖性疾病中統(tǒng)計可達(dá)42%。相反,鉛中毒痛風(fēng)患者尿路結(jié)石罕見。機(jī)理是有促使尿酸結(jié)晶形成的因素,尿尿酸量增多,pH低,尿液濃縮,尿的質(zhì)和量改變,均可影響尿酸的溶解度。尿酸是弱酸,(pK5.75),在尿pH6.75時,91%呈尿酸鹽形式存在。尿pH4.75時91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度較尿酸鹽低(pH6.82時,尿酸鹽溶解度比尿酸大10倍)當(dāng)pH降低,大量以尿酸形式存在時,就出現(xiàn)尿酸的過飽和。高有機(jī)質(zhì)核心存在即可形成結(jié)石。當(dāng)尿pH〈5.5~5.7,尿中尿酸總是呈過飽和狀態(tài),特別是在應(yīng)用促尿酸排泄藥物時,可以使尿中尿酸增加,而導(dǎo)致尿路結(jié)石形成。約16%結(jié)石是在應(yīng)用促尿酸排泄藥物以后發(fā)生。結(jié)石的產(chǎn)生是在用藥的早期,因此,應(yīng)投予堿化尿液的藥物(如碳酸氫鈉),增加入水量等預(yù)防措施。

繼發(fā)性痛風(fēng)的臨床表現(xiàn):
以高尿酸血癥為主,痛風(fēng)的臨床癥狀不典型,往往被原發(fā)病所掩蓋,大多繼發(fā)于腎臟病、高血壓和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短,痛風(fēng)的臨床未及表現(xiàn)。由于核酸代謝旺盛,或排泄受阻,所以血尿酸往往較原發(fā)性痛風(fēng)為高。

痛風(fēng)的并發(fā)癥:
(1)肥胖常見 體重平均超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10~30%。
(2)糖尿病 高尿酸血癥中2~50%有糖尿病,痛風(fēng)病人中糖耐量減退者占7~74%,有臨床糖尿病表現(xiàn)者一般為Ⅱ型糖尿病。
(3)高血脂 痛風(fēng)病人中高甘油三酯達(dá)75~84%。在高甘油三酯病人中,高尿酸達(dá)82%。
(4)高血壓 在未經(jīng)治療的高血壓病人中,22~38%有高尿酸血癥,明顯高于普通人群中的高尿酸發(fā)生率。在高血壓病人中,痛風(fēng)的發(fā)生率為2~12%,血尿酸鹽濃度與腎血流量及尿酸鹽清除成反比。因此,高血壓伴高血壓尿酸可能與高血壓病人腎血流量減少有關(guān)。
(5)動脈硬化 動脈硬化病人中,高尿酸血癥的發(fā)生率明顯增高,高尿酸血癥看作為冠心病的危險因素。

從上述統(tǒng)計數(shù)字看,痛風(fēng)與肥胖、糖尿病、高血脂、高血壓、動脈硬化似乎相關(guān),但根據(jù)性別、年齡、體重矯正后,二者之間未發(fā)現(xiàn)明顯相關(guān)。似乎在高尿酸血癥病人中,高血壓、糖尿病、高血脂和肥胖等因素共同作用,導(dǎo)致高尿酸血癥和動脈硬化。

痛風(fēng)的診斷
典型的痛風(fēng)容易診斷。有痛風(fēng)素質(zhì),家庭史,常見于下肢遠(yuǎn)端的跖趾齹內(nèi)側(cè)面,半夜發(fā)作,劇痛,白天好轉(zhuǎn),秋水仙堿有特效。尿路結(jié)石史,高尿酸血癥和高尿酸酸尿癥。慢性痛風(fēng)的診斷依據(jù)是病史和痛風(fēng)石,但很少有痛風(fēng)患者均有上述癥狀。可采用下述診斷標(biāo)準(zhǔn):

(1)血尿酸男性>417μmol·L-1;女性>357μmol·L-1。
(2)有痛風(fēng)石。
(3)關(guān)節(jié)內(nèi)找到尿酸鈉結(jié)晶或組織內(nèi)有尿酸鈉沉積。
(4)有兩次以上發(fā)作。
(5)有典型的發(fā)作突然起病,夜劇晝緩,局限于下肢遠(yuǎn)端。
(6)秋水側(cè)堿治療48h內(nèi)緩解。上述標(biāo)準(zhǔn)中有兩項(xiàng)符合即可診斷為痛風(fēng)。

尿酸高與飲食

在體檢中,驗(yàn)血報告單有一個項(xiàng)目為尿酸,正常參考值范圍為:150-440 umol/L。

醫(yī)學(xué)界臨床研究結(jié)果證實(shí),高血壓病患者的尿酸過多,中風(fēng)的幾率越高。
英國權(quán)威醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)期刊《柳葉刀》(The Lancet)日前發(fā)表的一篇“LIFE Study”研究報告顯示,研究員利用兩種高血壓藥物——血管緊張素II“Losartan”藥物和傳統(tǒng)抗血壓藥(乙型阻滯劑)“Atenolol”作一比較,以測試兩種藥物對血壓和心血管疾病有何影響。
研究顯示,Losartan與Atenolol的功效類似,都能有效地控制血壓保持正常,但是服用Losartan的病人,中風(fēng)病發(fā)率比服用Atenolol的減少了25.8%,而且整體的中風(fēng)、心血管壞死及心肌梗塞的風(fēng)險也降低了13%。

尿酸與中風(fēng)有關(guān)
此外,血液中尿酸含量最高的25%病人中,中風(fēng)、心血管壞死及心臟病的病發(fā)率,較尿酸含量最低的25%病人來得高。
該研究在7個國家及地區(qū)的945個醫(yī)藥中心同步進(jìn)行,共9193名左心室肥大癥的高血壓患者參與,約5年后得出結(jié)果。
高血壓者容易中風(fēng),90%患者會因血管阻塞而中風(fēng),而且其中約一半有高尿酸的問題,但是,不少高血壓者卻經(jīng)常忽略了尿酸問題。

尿酸是嘌呤代謝產(chǎn)物
尿酸是指人體內(nèi)嘌呤(purine)代謝的最終產(chǎn)物。它會使體內(nèi)積聚過多尿酸,造成代謝失調(diào)。
通常,嘌呤在肝臟氧化代謝后才變成尿酸,再由腎臟和腸道排出。基本上,嘌呤的生產(chǎn)量和排泄量大約相等。
嘌呤的生產(chǎn)量,三分之一來自食物,其余是體內(nèi)自行合成;排泄量則是三分之一由腸道排出,三分之二從腎臟排出。如果生產(chǎn)過多或排泄不出,尿酸囤積體內(nèi),會導(dǎo)致血液中尿酸值升高。
尿酸過高,通常跟常吃紅肉和動物內(nèi)臟、年紀(jì)大、肥胖、酗酒、新陳代謝疾病如糖尿病有關(guān)。
降血壓藥物的考慮。
由于尿酸會影響內(nèi)皮細(xì)胞(Endothelium),阻礙平衡血管收窄的一氧化氮,引致血管內(nèi)壁細(xì)胞受阻而引起中風(fēng)。病人在日常生活中,應(yīng)以吸取低嘌呤食物為準(zhǔn)。
上述研究發(fā)現(xiàn),高血壓患者越能降低尿酸,中風(fēng)幾率越低,因此在選擇藥物時,除了要達(dá)到降血壓的目標(biāo),也必須考慮其他效用。
Losartan除了能抗血壓和保護(hù)腎臟外,也有降低尿酸的功效,Atenolol則缺少這方面的優(yōu)點(diǎn)。Losartan在腎臟中,發(fā)揮防止血液吸收尿酸的功能,直接將尿酸排出體外;而服用利尿劑會引致尿酸上升,因?yàn)樗鼤璧K血液分泌尿酸的過程,使尿酸無法排出。
尿酸過高,也會引發(fā)其他疾病,如尿酸鹽沉積在關(guān)節(jié)內(nèi),造成關(guān)節(jié)發(fā)炎和痛風(fēng)。

食物中嘌呤含量指標(biāo)


*輕微嘌呤含量(每100克含0-25克嘌呤)
牛奶、芝士、乳酪、雞蛋、大部分蔬菜、水果、米、面、面包、脂肪、油、茶、咖啡等。


*中等嘌呤含量(每100克含25-100克嘌呤)
瘦肉、豬肉、羊肉、家禽、魚、蝦、龍蝦、豆腐、豆奶、菠菜、綠豆、花椰菜、蘆筍、蘑菇、紫菜等。


*高度嘌呤含量(每100克含150-1000克嘌呤)
鵝肉、動物內(nèi)臟(肝、腎、腸、心和腦)、鰻魚、鯡、魚卵、魚皮、蝦米、海味、貝類如扇貝、蠔等、發(fā)酵粉等。


高尿酸食物治療指引
①選擇輕微嘌呤含量的食品
②適量攝取蛋白,每公斤體重只可攝取0.8克蛋白質(zhì),例如,一個60公斤的人,每天最多可攝取50克的蛋白質(zhì)。
③限制脂肪的攝取量,總卡路里的脂肪量低于30%。
④增加流質(zhì)的攝取,至少每天2公升(約8至10杯),以增加尿量的排出。
⑤維持正常體重,避免體重急劇下降,因?yàn)檫@會破壞肌肉組織及短暫地提升尿酸素。
⑥避免或減少攝取酒精。
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09-03-17
尿酸是人體嘌呤代謝產(chǎn)物。正常人體尿液中產(chǎn)物主要為尿素,含少量尿酸。
  核酸是一種高分子化合物,核酸是由無數(shù)的核苷酸組成。每一個核苷酸都由三部分組成,一個磷酸分子、一個戊糖和一個堿基(嘌呤或嘧啶)。生物細(xì)胞核中的遺傳物質(zhì)DNA(脫氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)由幾十萬、幾百萬甚至幾千萬個核苷酸組成。所以說嘌呤是細(xì)胞的組成成分。我們體內(nèi)的老舊細(xì)胞,還有食物,尤其是富含嘌呤的食物(如動物內(nèi)臟、海鮮等)在體內(nèi)新陳代謝過程中,其分解產(chǎn)物就有嘌呤。體內(nèi)產(chǎn)生嘌呤后,會在肝臟中合成為尿酸。大部分尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外,少部分通過糞便和汗液排出。可見,嘌呤是核酸的代謝產(chǎn)物,而尿酸是嘌呤的代謝最終產(chǎn)物,其中的嘌呤環(huán)沒有解開。
  正常情況下,體內(nèi)的尿酸大約有1200毫克,每天新生成約600毫克,同時排泄掉600毫克,處于平衡狀態(tài)。但如果體內(nèi)產(chǎn)生過多來不及排泄或者尿酸排泄機(jī)制退化,則體內(nèi)尿酸潴留過多,當(dāng)血液尿酸濃度大于7毫克/分升,是人體體液變酸,影響人體細(xì)胞的正常功能,長期置之不理將會引發(fā)痛風(fēng)。
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09-03-17
尿酸是身體的代謝產(chǎn)物,正常人的尿酸在血液中應(yīng)該低于200 ml/dl,通過小便排除體外。現(xiàn)在,生活水平提高了,國人的飲食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了變化,攝入過多蛋白質(zhì)、脂肪含量豐富的食物。這類食物過多攝入,會導(dǎo)致體內(nèi)尿酸代謝失恒。需要指出的是,如此刻僅是血尿酸高,那
么可以通過飲食調(diào)理,如已發(fā)展成為痛風(fēng),那可就麻煩多了。現(xiàn)在飲食注意事項(xiàng):1.多喝水,每日最好達(dá)到2000ml,少量多次喝完。2.飲食中蔬菜水果牛奶不限量,但是酒可能要忌一下,啤酒加海鮮絕對禁止。每日的飲食結(jié)構(gòu)中,仍以碳水化合物為主。
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09-03-17
尿酸是人體代謝過程中的廢棄物。

核酸是一種高分子化合物,核酸是由無數(shù)的核苷酸組成。每一個核苷酸都由三部分組成,一個磷酸分子、一個戊糖和一個堿基(嘌呤或嘧啶)。生物細(xì)胞核中的遺傳物質(zhì)DNA(脫氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)由幾十萬、幾百萬甚至幾千萬個核苷酸組成。所以說嘌呤是細(xì)胞的組成成分。我們體內(nèi)的老舊細(xì)胞,還有食物,尤其是富含嘌呤的食物(如動物內(nèi)臟、海鮮等)在體內(nèi)新陳代謝過程中,其分解產(chǎn)物就有嘌呤。體內(nèi)產(chǎn)生嘌呤后,會在肝臟中合成為尿酸。大部分尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外,少部分通過糞便和汗液排出。可見,嘌呤是核酸的代謝產(chǎn)物,而尿酸是嘌呤的代謝最終產(chǎn)物。

正常情況下,體內(nèi)的尿酸大約有1200毫克,每天新生成約600毫克,同時排泄掉600毫克,處于平衡狀態(tài)。但如果體內(nèi)產(chǎn)生過多來不及排泄或者尿酸排泄機(jī)制退化,則體內(nèi)尿酸潴留過多,當(dāng)血液尿酸濃度大于7毫克/分升,是人體體液變酸,影響人體細(xì)胞的正常功能,長期置之不理將會引發(fā)痛風(fēng)。

進(jìn)食:
       少吃動物內(nèi)臟(肝、腎、骨髓)及沙丁魚、蟹、蝦、菠菜、大腸、等;
      多吃蔬菜、海帶等
      要低脂飲食,不喝酒,多飲水。

治療:
     若關(guān)節(jié)酸痛,內(nèi)科治療。定期復(fù)查
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09-03-17
尿酸是人體嘌呤分解代謝的最終產(chǎn)物。尿酸的水溶性差,尿酸鹽晶體即可沉積于關(guān)節(jié),軟組織,軟骨及腎等處,而導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石及腎疾病。臨床上常用別嘌呤醇治療此類疾病。
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09-03-17
鳥類和爬行類的主要代謝產(chǎn)物,微溶于水,易形成晶體。
  尿酸是人體嘌呤代謝產(chǎn)物。正常人體尿液中產(chǎn)物主要為尿素,含少量尿酸。
  核酸是一種高分子化合物,核酸是由無數(shù)的核苷酸組成。每一個核苷酸都由三部分組成,一個磷酸分子、一個戊糖和一個堿基(嘌呤或嘧啶)。生物細(xì)胞核中的遺傳物質(zhì)DNA(脫氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)由幾十萬、幾百萬甚至幾千萬個核苷酸組成。所以說嘌呤是細(xì)胞的組成成分。我們體內(nèi)的老舊細(xì)胞,還有食物,尤其是富含嘌呤的食物(如動物內(nèi)臟、海鮮等)在體內(nèi)新陳代謝過程中,其分解產(chǎn)物就有嘌呤。體內(nèi)產(chǎn)生嘌呤后,會在肝臟中合成為尿酸。大部分尿酸經(jīng)腎臟隨尿液排出體外,少部分通過糞便和汗液排出。可見,嘌呤是核酸的代謝產(chǎn)物,而尿酸是嘌呤的代謝最終產(chǎn)物,其中的嘌呤環(huán)沒有解開。
  正常情況下,體內(nèi)的尿酸大約有1200毫克,每天新生成約600毫克,同時排泄掉600毫克,處于平衡狀態(tài)。但如果體內(nèi)產(chǎn)生過多來不及排泄或者尿酸排泄機(jī)制退化,則體內(nèi)尿酸潴留過多,當(dāng)血液尿酸濃度大于7毫克/分升,是人體體液變酸,影響人體細(xì)胞的正常功能,長期置之不理將會引發(fā)痛風(fēng)。
  進(jìn)食:
  少吃動物內(nèi)臟(肝、腎、骨髓)及沙丁魚、蟹、蝦、菠菜、大腸、等;
  多吃蔬菜、海帶等
  要低脂飲食,少飲白酒,忌飲啤酒,多飲水。
  治療:
  若關(guān)節(jié)酸痛,內(nèi)科治療。定期復(fù)查

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