在中華醫(yī)學(xué)會第十八次全國心血管大會上，西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院的白玲教授就《射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭的診治進展》做了介紹。
射血分?jǐn)?shù)保留心衰（HFpEF）是指心臟射血分?jǐn)?shù)正常或接近正常（＞0.5 或 0.45）單有癥狀或體征的臨床表現(xiàn)的心力衰竭。一般等同于舒張性心力衰竭，HFpEF 的術(shù)語經(jīng)歷了幾個演變，從最初舒張功能不全性心力衰竭（HDF）到正常收縮功能性心力衰竭（HF-PSF）再到現(xiàn)在的正常或保存射血分?jǐn)?shù)心力衰竭。
發(fā)病機制
1. 細(xì)胞分子學(xué)機制
目前有關(guān)于射血分?jǐn)?shù)保留心衰的研究顯示，舒張功能障礙是肌漿網(wǎng)吸收鈣離子減慢的結(jié)果。大量的游離鈣離子和肌鈣蛋白形成復(fù)合物，使肌鈣蛋白移位，使肌動蛋白和肌凝蛋白結(jié)合，心肌收縮，而鈣離子回收障礙導(dǎo)致肌動蛋白和肌凝蛋白解離障礙，從而使舒張功能降低。
2. 左室容量-壓力機制
無論是收縮性還是舒張性心衰，均有左室舒張末壓的升高，只是兩者引發(fā)的原因截然不同，換言之，收縮性心衰是因為左室收縮功能障礙，不能有效的射血而使舒張壓升高，而舒張性心衰是舒張功能障礙引起的左室舒張末壓升高，后者升高的程度更為明顯。左室舒張末壓升高引起的左房壓升高，左房衰竭，進而引起肺靜脈壓升高，肺淤血，呼吸困難，甚至心室衰竭，這種殊途同歸的過程可作為兩種不同類型心衰引起相同臨床表現(xiàn)的機制。
3. 心房作用
心房的輔助泵作用約占舒張期功能的 30%。心房肌纖維化、房顫等，均可導(dǎo)致心房輔助泵功能下降，影響舒張功能。
主要病因和誘發(fā)因素
主要病因：老年人、女性、高血壓并左心室肥厚、糖尿病、冠心病心肌缺血等。誘發(fā)因素：攝鹽量過多、心房纖顫、高血壓惡化、藥物（非甾體類消炎藥、鈣拮抗劑、噻唑烷二酮類）、肺部感染、腎功能不全、貧血、醫(yī)源性容量負(fù)荷過量等。
有創(chuàng)性評價指標(biāo)及無創(chuàng)性評價指標(biāo)
有創(chuàng)性評價因素是射血分?jǐn)?shù)保留心衰的確切證據(jù)，包括左室舒張末壓＞16 mmHg，或平均非毛細(xì)血管楔壓＞12 mmHg。
無創(chuàng)性評價指標(biāo)：心肌組織多普勒評估 LV 舒張功能不全為測量左室基底部的長軸心肌縮短速度或長軸速度，E/E' 比值大于 15 是左室舒張功能不全的確診因素，＜8 則可除外左室舒張功能不全，介于 8~15 之間提示有左室舒張功能不全，但不能肯定診斷，應(yīng)結(jié)合其他無創(chuàng)指標(biāo)。
診治
1. 目前階段 HFmrEF 治療等同于射血分?jǐn)?shù)保留心衰；
2. 利尿劑可改善瘀血癥狀、體征；
3. 沒有證據(jù)表明減低再住院率的藥物（奈必洛爾、地高辛、螺內(nèi)酯、坎地沙坦）；
4. ACEI/ARB/β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑沒有證據(jù)表明能降低死亡率。
治療目標(biāo)
1. 減輕充血；
2. 控制高血壓；
3. 預(yù)防和治療心肌缺血；
4. 預(yù)防心動過速；
5. 維持心房的收縮功能；
6. 防治心肌纖維化、促進左室肥厚逆轉(zhuǎn)；
7. 改善心室松弛功能。
編輯 | 劉芳
