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【多圖】宮內(nèi)缺氧的超聲診斷

胎兒動脈血流再分配


當(dāng)胎兒宮內(nèi)發(fā)生缺氧時可發(fā)生一系列的適應(yīng)性的改變,即可出現(xiàn)動脈血流再分配,最終會引起胎兒血流動力學(xué)模式的改變,此過程可分為四個階段:代償期、血流再分配早期、晚期及失代償期。

代償期:胎兒為適應(yīng)缺氧的狀態(tài)而減少胎動次數(shù),減慢生長速度,胎兒血流可維持“正常”狀態(tài)相當(dāng)長的時間,胎兒大部分血管血流波形無明顯改變,僅有大腦中動脈血流阻力輕微下降。

血流再分配早期:當(dāng)氧分壓下降到一定水平時,胎兒血流灌注出現(xiàn)重新分配,使對缺氧敏感的重要器官(腦、腎上腺、心肌)的血管擴(kuò)張以增加其組織血流灌注,并減少肝、腎、肺、腸等器官末梢循環(huán)的血供,對抗缺氧造成的損害。

血流再分配晚期:大腦血管、冠狀動脈及腎上腺動脈等血管擴(kuò)張到最大程度,大腦血流阻力降到最低水平,流速增加,腹主動脈、腎動脈、臍動脈血流阻力進(jìn)一步增加,肺動脈血流阻力明顯增加,間接提示右心輸出量減少、左心輸出量進(jìn)一步增加,有利于改善大腦、心肌血流灌注。此時可合并胎兒異常的生物物理表現(xiàn),如胎心率減慢,羊水減少等。

失代償期:心輸出量和主動脈收縮期峰值流速逐漸下降,提示心功能受損,進(jìn)一步惡化可致心衰,并引起主動脈、臍動脈血液逆流,最后其它大血管包括大腦血管亦出現(xiàn)血液逆流,“大腦保護(hù)效應(yīng)”消失,出現(xiàn)明顯的胎心率異常,此期胎兒已存在嚴(yán)重的酸中毒,是胎兒宮內(nèi)缺氧的終末階段。


胎兒宮內(nèi)缺氧的超聲評估


超聲可以通過檢測以下血管的血流頻譜的改變來評估胎兒缺氧的狀況

1.胎兒臍動脈測定:缺氧首先出現(xiàn)的變化是舒張末期血流降低,S/D值、RI值和PI值升高。當(dāng)缺氧進(jìn)入再分配晚期時,可逐漸出現(xiàn)舒張期血流減少、舒張期血流缺失。失代償期出現(xiàn)臍動脈血液逆流,舒張期血流倒置。

2.胎兒大腦中動脈測定:缺氧早期大腦血液供應(yīng)增加,顱內(nèi)血管擴(kuò)張,阻力降低,舒張末期血流速度增加,PI、RI值下降,說明缺氧早期的血流再分配。當(dāng)大腦中動脈RI、PI值明顯下降,而臍動脈和腹主動脈的PI值升高,大腦中動脈PI值與臍動脈PI值的比值低于2個標(biāo)準(zhǔn)差時,提示嚴(yán)重缺氧的存在。

3.胎兒靜脈導(dǎo)管:當(dāng)右心負(fù)荷增大,心功能失代償時,靜脈回流受阻,靜脈導(dǎo)管a波收縮期流速下降,血流消失甚至倒置。

4.臍靜脈頻譜:胎兒宮內(nèi)缺氧嚴(yán)重時臍靜脈出現(xiàn)搏動

5.子宮動脈血流測定:正常妊娠時血流速度增加,血流阻力下降。缺氧早期的血流再分配,子宮動脈血流RI、PI值增加,阻力指數(shù)(RI)>0.57,子宮動脈血流頻譜出現(xiàn)切跡。


臍動脈頻譜改變


正常情況下臍動脈12-14周時才出現(xiàn)舒張期血流,并隨著孕周的增加而流速增高。當(dāng)缺氧時首先出現(xiàn)的是臍動脈舒張末期血流將會降低,其S/D、RI及PI值逐漸升高。當(dāng)缺氧進(jìn)入再分配晚期的時候可逐漸的出現(xiàn)舒張期血流的減少,舒張末期的血流缺失甚至全程舒張期血流缺失,若嚴(yán)重到達(dá)失代償期時,可出現(xiàn)臍動脈的血流逆灌而表現(xiàn)為舒張期的血流倒置。

臍動脈:孕30周后,S/D>3;孕18-20周后,臍動脈舒張期血流消失或反向(后者見于嚴(yán)重的宮內(nèi)缺氧者)

正常臍動脈血流頻譜

胎兒宮內(nèi)缺氧,臍動脈舒張期血流信號消失

臍動脈舒張期血流反向

臍動脈舒張期血流消失或反向


大腦中動脈頻譜改變


妊娠11-12周之后,大腦中動脈才出現(xiàn)舒張末期血流顯示。大腦中動脈的血流阻力在孕20-26周隨孕周的增加而增高,孕26~28周時達(dá)高峰,28周以后隨著孕周的增加而降低。缺氧早期大腦中動脈的血液供應(yīng)將會逐漸增加,腦內(nèi)的血管擴(kuò)張且阻力降低,大腦中動脈頻譜顯示舒張末期的血流速度逐漸增加,當(dāng)大腦中動脈RI及PI值明顯下降,而臍動脈及腹主動脈的PI值之間升高,大腦中動脈PI值與臍動脈PI值低于兩個標(biāo)準(zhǔn)差時,提示為胎兒嚴(yán)重缺氧。

大腦中動脈阻力降低,大腦中動脈RI<臍動脈RI

正常大腦中動脈血流頻譜

胎兒宮內(nèi)缺氧時大腦中動脈血流阻力降低

大腦中動脈血流阻力減低


靜脈導(dǎo)管頻譜改變


宮內(nèi)缺氧時腎動脈及腹主動脈的血流頻譜為舒張末期血流的降低,RI及PI值會逐漸升高,若血流再分配嚴(yán)重時其舒張末期的血流將會消失甚至出現(xiàn)反向血流的產(chǎn)生。同時靜脈導(dǎo)管也會反映缺氧時心臟功能的情況,當(dāng)胎兒右心負(fù)荷增大,心臟功能失代償時,靜脈回流將會受阻,靜脈導(dǎo)管心房收縮期流速逐漸下降,其血流消失甚至于血流倒置。

a波消失或反向(見于嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)缺氧)

正常靜脈導(dǎo)管血流頻譜

胎兒宮內(nèi)缺氧時靜脈導(dǎo)管a波反向


子宮動脈頻譜改變


正常妊娠時,隨著妊娠周數(shù)的增加,子宮動脈的PI值是隨著孕周的增加而持續(xù)降低的。ISOUG最新的指南里要求測量雙側(cè)子宮動脈的搏動指數(shù),取平均值。在孕24周后子宮動脈仍有切跡者為異常,但在子宮收縮時會形成一過性切跡,需要反復(fù)觀察,加以鑒別。

孕26-27周后,子宮動脈S/D>2.7,(RI)>0.57,有舒張期切跡

 胎兒宮內(nèi)缺氧,子宮動脈舒張早期可見切跡(見白箭頭)

6臍靜脈:臍靜脈搏動(見于嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)缺氧)

臍靜脈搏動

7.腹主動脈與腎動脈:血流頻譜表現(xiàn)為舒張末期血流降低,RI值和PI值升高,血流再分配嚴(yán)重時,舒張末期血流消失或出現(xiàn)反向血流。 

8.超聲與臨床:胎兒宮內(nèi)缺氧是導(dǎo)致胎兒窘迫、新生兒窒息、圍產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。即使存活的窒息兒也常常因缺氧導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)損害、智力遲緩、殘廢等不可逆的后遺癥。因此,產(chǎn)前超聲預(yù)測胎兒缺氧,及時采取防治措施,對降低圍產(chǎn)兒病死率具有重要意義。

然而,在臨床中能影響血流頻譜的因素很多,在超聲檢測時應(yīng)加以鑒別分析,以免誤診。同時,對血管的檢測不能僅憑一次的異常就過早下結(jié)論,應(yīng)該動態(tài)監(jiān)測才能提高預(yù)測不良妊娠的價值。因此,建議聯(lián)合監(jiān)測多支血管、多項指標(biāo)來綜合評估預(yù)測妊娠的可能結(jié)局。



 | 人衛(wèi)婦產(chǎn)科學(xué)












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