患者男性，68歲，“因肘部及全身多處關節發現包塊2年余入院（肘部包塊較大）”。考慮診斷：1、全身多發痛風性關節炎；2、痛風結石形成；3、肱三頭肌肌腱鈣化；4、高尿酸血癥臨床中痛風比較常見，尤其是隨著現代生活條件的富足，不良的生活習慣等等，導致痛風的發病率很高。所以今天我們聊聊肌腱鈣化，尤其是這種上肢肱三頭肌肌腱的鈣化是并不常見的。但肌腱鈣化通常也是被大多數臨床醫師所忽略的。肌腱鈣化常并發于肌腱損傷或手術之后，或者作為肌腱病的一種特殊表現形式。肌腱鈣化可歸為獲得性異位骨化的一種。臨床及文獻報道中對這一疾病有多種命名形式，如肌腱鈣化、肌腱異位骨化、肌腱礦化、鈣化性肌腱炎及鈣化性肌腱病等等。目前來說，對于肌腱鈣化的發病機制及鈣化成分尚不清楚，且不同肌腱發生的鈣化性質不同。鈣化性肌腱炎多見于30～50歲的運動人群，尤其是糖尿病患者的發病率較高，但是臨床中報道以痛風相關的肌腱鈣化并不多見。其發病因素一般認為與鈣質代謝生化因素有關和局部組織退化、創傷、手術有關。大多數學者將肌腱鈣化分為慢性期、亞急性期和急性期。而肌腱鈣化的病理過程，可分為鈣化前期、鈣化期、鈣化后期。鈣化前期，肌腱中血供相對較少的地方可發生纖維軟骨性化生，此期間患者一般沒有癥狀；
鈣化期，鈣質逐漸沉積，軟骨逐漸骨化、鈣化，之后可進入病變靜止階段，患者無任何臨床癥狀，也即慢性期，靜止階段時間長短不一，至鈣鹽開始吸收，同時由肉芽組織填充吸收后的病灶；吸收階段可出現極度疼痛，多數患者在此時尋求治療，即急性期；
鈣化后期，肉芽組織轉變為成熟的膠原組織，重新形成肌腱，此期患者也可出現疼痛，即亞急性期；
前面我們就說到，肌腱鈣化通常是被臨床醫師所忽略的，除非影響到患者關節的功能，一般常見去處理的肩袖（如岡上肌肌腱鈣化）較多。
有研究報道，予患者中長期塞來昔布給藥可有效抑制肌腱鈣化的發生。
那么我們再回顧該病例，到底痛風能否導致肌腱鈣化呢？痛風最重要的生化基礎為高尿酸血癥，并且高尿酸血癥是痛風的風險因素，這是因為痛風性關節病變的原因是尿酸鹽的結晶沉淀造成的，患者的機體會出現關節炎癥反復性發作。有相關研究對無癥狀高尿酸血癥及痛風患者的關節進行了超聲追蹤研究，發現這些患者的肌腱鈣化灶要明顯高于常人。但是到底二者之間到底有怎么樣的因果聯系？還不得而知。
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