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大綱要求：
1.動脈粥樣硬化發(fā)病的流行病學(xué)、危險因素、發(fā)病機制和防治措施。
2.心絞痛的分型、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷和防治(包括介入性治療及外科治療原則)。重點為穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛及非ST段抬高心肌梗死。
3.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥和治療(包括介入性治療原則)。
第三節(jié) 穩(wěn)定型心絞痛
（一）心絞痛的分型（牢記此知識點）
心
絞
痛
穩(wěn)定型心絞痛
（勞力性心絞痛）
（本節(jié)主要內(nèi)容）
是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧的綜合征。
不穩(wěn)定型心絞痛
靜息型心絞痛
發(fā)作于休息時，持續(xù)時間通常>20分鐘。
初發(fā)型心絞痛
通常在首發(fā)癥狀1-2個月內(nèi)、很輕的體力活動可誘發(fā)（程度至少達CCSⅢ級）
惡化型心絞痛
在相對穩(wěn)定的勞力性心絞痛的基礎(chǔ)上心絞痛逐漸增強（疼痛更劇烈、時間更長或更頻繁，按CCS分級至少增加I級水平，程度至少達CCSⅢ級）
變異性心絞痛
特征為靜息心絞痛（注意：變異性心絞痛并不是靜息型心絞痛），表現(xiàn)為一過性ST段動態(tài)改變（抬高-與其他類型心絞痛不同），發(fā)病機制為冠狀動脈痙攣。
（二）CCS分級
Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛；
Ⅱ級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平地步行200m以上或登樓一層以上受限；
Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m以內(nèi)或登樓一層引起心絞痛；
Ⅳ級：輕微活動或休息時即可發(fā)生心絞痛。
（三）發(fā)病機制：冠狀動脈存在固定狹窄或部分閉塞的基礎(chǔ)上發(fā)生需氧量增加。
（四）臨床表現(xiàn)（重點掌握）
1.癥狀：胸痛為主要表現(xiàn)，其特點為：
（1）部位：主要在胸骨體之后，可波及心前區(qū)。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部；
（2）性質(zhì)：胸痛為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可由燒灼感，但不像針刺或刀扎樣銳痛；
（3）誘因：常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克亦可誘發(fā)；
（4）持續(xù)時間：一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3-5分鐘；
（5）緩解方式：停止誘發(fā)胸痛的活動或舌下含服硝酸甘油即可緩解。
2.體征：心率增快、血壓升高（與急性心肌梗死不同，后者為血壓降低），有時出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律，可有暫時性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全所致。
（五）輔助檢查
1.實驗室檢查：心肌肌鈣蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB）均正常，可與急性冠狀動脈綜合征（ACS）鑒別。
2.心電圖
（1）靜息時心電圖：約半數(shù)患者無異常，也可由陳舊性病變的改變或非特異性ST-T異常；
（2）心絞痛發(fā)作時心電圖：暫時性心肌缺血引起的ST段移位（ST段壓低>=0.1mV）。有時出現(xiàn)T波倒置。在平時有T波持續(xù)倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷ⅲā凹僬；保?div style="height:15px;">
（3）心電圖負荷試驗：
1）陽性標(biāo)準：運動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖表現(xiàn)為ST段水平或下斜型壓低>=0.1mV，持續(xù)2分鐘；
2）運動實驗的禁忌癥：心肌梗死急性期、不穩(wěn)定型心絞痛、明顯心力衰竭、嚴重心律失常、ST段下移>0.15mV者或急性病者；
（4）心電圖連續(xù)動態(tài)監(jiān)測：可發(fā)現(xiàn)心電圖ST段、T波改變和各種心律失常，有助于確定心絞痛的診斷，也可檢出無痛性心肌缺血。
3.放射性核素檢查：
（1）核素心肌顯像及負荷試驗：使用材料為Tl-201（鉈）（這個字念“ta”），可反映心肌缺血部位（記憶方法：可以把“鉈”不科學(xué)的念作“tuo坨”，則可以記為“一坨東西在那里”→心肌缺血的部位）；
（2）放射性核素心腔造影：應(yīng)用TC-99m可測定左心室射血分數(shù)及顯示心肌缺血區(qū)室壁局部運動障礙；
（3）正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET）：可以判斷心肌的血流灌注情況，了解心肌的代謝情況，準確評估心肌的活力。
4.多層螺旋CT冠狀動脈成像（CTA）：冠狀動脈CTA有較高的陰性預(yù)測價值。
5.超聲心動圖：可探測到壞死區(qū)或缺血區(qū)心室壁的運動異常；
6.冠脈造影：金標(biāo)準。可發(fā)現(xiàn)狹窄性病變的部位并估計其程度。一般認為，管腔直徑減少70%-75%以上會嚴重影響血供。
7.其他檢查。
（六）診斷
診斷公式：危險因素+臨床表現(xiàn)（癥狀+體征）+輔助檢查
（七）鑒別診斷
1.急性冠狀動脈綜合征（主要鑒別）
穩(wěn)定性心絞痛
急性冠狀動脈綜合征
誘因
體力勞動、情緒激動等
不如穩(wěn)定性心絞痛典型
性質(zhì)
壓迫、發(fā)悶、緊縮感、燒灼感
性質(zhì)更劇烈
持續(xù)時間
一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3-5分鐘
多超過30分鐘，可長達數(shù)小時
伴隨癥狀
無
可伴有心律失常、心力衰竭、休克
緩解
停止誘發(fā)胸痛的活動或舌下含服硝酸甘油
停止誘發(fā)胸痛的活動或舌下含服硝酸甘油多不能緩解
心電圖
ST段移位（ST段壓低>=0.1mV）
典型的動態(tài)演變過程
心肌壞死標(biāo)記物
正常范圍
升高
1. 其他疾病引起的心絞痛
主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠脈炎、梅毒性主動脈炎、肥厚性心肌病、X綜合征等。
3.肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎：為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽或用力呼吸可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛。
4.心臟神經(jīng)癥：患者喜歡不時地吸一口大氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位可經(jīng)常變動。癥狀多余疲勞后出現(xiàn)，而非疲勞當(dāng)時。
5.不典型疼痛：與反流性食管炎等食管疾病、膈疝等鑒別。
（八）預(yù)后
左冠狀動脈主干病變最為嚴重。心電圖運動實驗中ST段壓低>=3mm且發(fā)生于低運動量和心率次/分鐘時，或伴有血壓下降者，常提示三支或左主干病變引起的嚴重心肌缺血。
（九）防治（重點掌握）
一、發(fā)作時的治療：1.休息；2.使用硝酸酯制劑，如：硝酸甘油、硝酸異山梨脂。
二、緩解期的治療：
1.生活方式的調(diào)整；
2.藥物治療：
（1）改善缺血、減輕癥狀的藥物（短期）
β受體阻滯劑
硝酸酯類藥物
鈣通道阻滯劑
機制
能抑制β腎上腺素能受體，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，從而降低心肌耗氧以減少心絞痛發(fā)作和增加運動耐量。
為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心絞痛發(fā)作的頻率和程度，增加運動耐量。
抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌耗氧；擴張冠脈，解除冠脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的供血；改善周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。
不良反應(yīng)或禁忌癥
嚴重心動過緩和高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能紊亂、有明顯的支氣管痙攣或支氣管哮喘、外周血管疾病及嚴重抑郁的患者禁用。
頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓。
外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅。維拉帕米、地爾硫卓不能用于已有嚴重心動過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。
舉例
美托洛爾、比索洛爾
硝酸甘油、硝酸異山梨脂
硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓
（2）預(yù)防心肌梗死，改善預(yù)后的藥物（長期）
1)阿司匹林：通過抑制環(huán)氧化酶和血栓酶A2的合成達到抗血小板聚集的作用，所有患者只要沒有用藥禁忌癥都應(yīng)該服用。主要不良反應(yīng)為胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏；
2）氯吡格雷：通過選擇性不可逆的抑制血小板二磷酸腺苷（ADP）受體而阻斷ADP依賴激活的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物，有效的減少ADP介導(dǎo)的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后以及對阿司匹林有禁忌癥的患者。
3）β受體阻滯劑：可顯著降低死亡等心血管事件。
4）他汀類藥物：所有冠心病患者，無論其血脂水平如何，均應(yīng)給予他汀類藥物。
5）ACEI/ARB：可顯著降低心血管死亡等事件的相對危險性。
3.血管重建治療
（1）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）：能使患者的生活質(zhì)量提高，但是心肌梗死的發(fā)生和死亡率無顯著差異；
（2）冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）
兩種術(shù)式的選擇：對全身情況能耐受開胸手術(shù)者，左主干合并2支以上冠脈病變，或多支血管病變合并糖尿病者，GABA應(yīng)為首選。
