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另類心電圖講義-1---正常心電圖、心律失常診斷有關概念(5-6)


陳有昌老師簡介


      陳有昌,男。漢族,1943年6月18日出生。1967年8月畢業于廣西醫學院醫療系(本科)。主任醫師,中華醫學會廣西分會心電圖學專科學會第一屆委員會副主任委員。
退休前在廣西南寧市第二人民醫院工作并任功能科主任、心電圖室主任。現返聘在醫院體檢部總檢兼健康咨詢工作。
先后在國內省級雜志及核心刊物發表綜述及論文20多篇,積累各種心電圖與心電向量教案十多件。2001年“用心電向量圖與上胸部心電圖標測分析J波研究”(第一作者)獲南寧市科技進步獎二等獎,2003年“利用心電向量圖對胸導聯終末R`的研究分析”(第三作者)獲柳州市科技進步三等獎。2006年出版了“實用心電圖和心電向量圖學”。


5、干擾與脫節

干擾interference),又稱“干擾現象”,“生理性干擾”,系指激動在傳導過程中,適逢傳導系統或心肌正處于前一激動的生理不應期所致的傳導障礙。屬于保護機制的生理性傳導阻滯,有別于不應期病理性延長所致的病理性傳導障礙。其臨床意義取決與產生干擾的基本心律失常,但可使心電圖變化更為復雜。干擾可發生在心臟的各個部位,以房室交界區最常見。根據產生的機制和激動起源分類為干擾性傳導延緩和干擾性傳導中斷、相對干擾與絕對干擾、同源性干擾與異源性干擾等。連續三次與三次以上的干擾稱為干擾性脫節。

絕對干擾  又稱“干擾性傳導中斷”、“完全性干擾”。指激動在傳導過程中,適逢傳導系統或心肌正處于前次激動的絕對不應期,致使傳導中斷,但各自激動一部分心肌而形成融合搏動。如果是房室傳導的絕對干擾,室上性激動就不能下傳心室,形成干擾性房室分離。

相對干擾 又稱“干擾性傳導延緩”、“不完全性干擾”。是指激動在傳導過程中,適逢傳導系統或心肌正處于前次激動的相對不應期,致使傳導延緩或傳導路徑發生改變而發生差異傳導。心電圖表現為心房或心室波群形態變異和/或輕度寬大畸形(形成室內或房內差異傳導),如前面講QRS增寬時講到的房早下傳伴室內差異傳導就屬于這種干擾。

脫節dissociation)又稱“分離”。是指心臟有兩個起搏點并行發出一系列激動,各支配一部分心肌而互相不能應激的現象。心電圖表現為雙重節律圖形,根據部位分竇房、心房與房室脫節。其中最常見的是房室脫節,心房由竇性或房性節律控制,心室由交界性節律或室性節律控制。

干擾性房室脫節的心電圖表現:P波為竇性,QRS為室上性(交界節律激動點下傳),各有自己的節律與速率。②P波與QRS-T波群無固定關系。③心房率較心室率慢,偶見頻率接近相等。這是與阻滯型脫節最大的區分要點。

根據發生機理房室脫節又分干擾性脫節與阻滯型脫節兩種。前者房室交界區是不存在傳到障礙的,后者房室交界區受到各種原因損害而發生絕對不應期極度延長(絕對不應期完全占據了整個心動周期),室上性激動完全不能通過交界區。

此外,在干擾性房室脫節中,還可以根據是否出現竇性奪獲(心室)分為完全性干擾性房室脫節與不完全性干擾性房室脫節。以不完全性干擾性房室脫節占絕大多數,只要記錄足夠長,都可以看到竇性奪獲。

 下面用具體心電圖例子予以解釋。

1-18   房室交界區干擾---干擾與奪獲 心電圖

 

這份圖我在II導聯的所有P波起點的下面標注了豎線的標志。部分P波能下傳心室(標有紅色豎線處的P波),部分P波由于交界心律下傳心室后在交界區形成的不應期影響,無法通過交界區下傳心室,這就是干擾。一般能下傳心室的QRS稍提前(這份圖不夠明顯),且這個P波落在T波之后。其它不能下傳的P波都落在T波頂峰之前即前一個心動周期的絕對不應期范圍之內。

1-19  房室交界區干擾干擾性P-R延長與房早未下傳

 

這份圖房性早博落在T波頂峰稍前,雖能夠下傳(相對干擾),但其P-R間期由正常0.14延長到0.18秒。連發的第二個房性早搏由于落在絕對不應期的ST段上,所以就受到干擾(完全干擾)而未能下傳。

注意:不同人房室交界區的絕對不應期長短是有差別的,正常房室結的有效不應期為330~500ms,差別達到170ms,而且還受心率影響,心率快時不應期也會相對短一些,所以某些落在T波頂峰或稍前的竇性或房性P,也可以下傳心室,P-R也無明顯延長。

1-20   房室交界區干擾不完全性干擾性房室脫節

 

     這是一份心房率與心室率相對快(平均148/分),且幾乎是等頻性的不完全性干擾性房室脫節心電圖。由于心率快,是否有竇性奪獲很難看出。

大家看看標志有紅色線的部分是否算奪獲?

 

1-21   房室交界區干擾---隱匿傳導致房室傳導間期交替

 

摘自吳祥“房室傳導間期交替”。下面是作者的解釋:

患者女、68歲,風濕性心臟病。Ⅱ導聯連續記錄,示竇性心律,心率100bpm。A圖:竇性心律伴PR間期呈長(0.28s)、短(0.18s)交替性改變。B圖:PP間期絕大多數規則,短PR間期、次長PR間期固定,分別為0.18s、0.28s,而長PR間期卻不固定,如P4-R、P5-R間期,且RP間期與PR間期不符合反比關系的規律,提示由隱匿性房室交接性早搏引起PR間期長短變化。

    根據B圖PR間期長短不一,但P波與QRS波始終有關,考慮由隱匿性交接性早搏所致。推測A圖PR間期交替亦是由于隱匿性交接性早搏引起。長的P-R間期是由于交接性激動釋放后,雖未激動心房和心室,但卻使房室傳導組織產生了一次新的不應期,當緊隨其后的竇性激動下傳時,恰逢該組織處于相對不應期,便出現PR間期延長。倘若竇性激動下傳時受隱匿性交接性沖動的影響較小,則PR間期較短或“正常”下傳,從而形成PR間期交替性改變。

上行很難理解P-R間期交替原因,容易認為是快慢徑路交替傳導,下行又易誤診為快慢徑路交替傳導伴慢徑路文氏型一度AVB。實際用快慢徑路交替傳導伴慢徑路文氏型一度AVB難以解釋P2-P7P-R間期呈現的短-次長-更長-最長-次長(干擾性P-R延長)-短的改變。最長P-R間期接近0.6秒,這么慢的慢徑路傳導,到遠端共同通道經快徑路逆傳形成新的不應期,P6肯定不能再下傳,現在卻順利下傳了。如果是倒Y字型的雙徑路,轉快徑路傳導時就不應該出現干擾性P-R延長,因為傳導徑路不同了。

    干擾現象是很常見的現象,房顫的f波不能完全下傳心室,房撲、房速2:1以上傳導,室內差異傳導,房內差異傳導等等。這里只能舉少數幾個例子。

6、蟬聯現象

蟬聯現象(Linking phenomenon)系指一條徑路(或一側束支)內的傳導依賴或蟬聯于另一條徑路(或對側束支)的傳導。見于束支間、房室結內雙徑路、房室結與旁道間等,而以前兩種多見。

蟬聯現象的發生機理是:一次激動傳導方向上存在兩條傳導徑路,一條傳導速度較慢且易發生功能性阻滯,激動便沿另一條傳導快的徑路下傳,同時激動又隱匿性的向傳導慢的徑路傳導,結果又給傳導速度慢的徑路造成新的不應期,當下一個激動下傳,傳導徑路仍處在前一激動(蟬聯)所造成的不應期而受阻,激動便從過了不應期傳導快的徑路下傳,同時再次隱匿性的向傳導慢的徑路傳導,又一次的給傳導慢的徑路造成新的不應期(再次蟬聯)。這種經傳導快的徑路下傳的激動,干擾傳導慢的徑路下傳,使之一次次的產生功能性的傳導阻滯,便稱為蟬聯現象。

有學者Rosenbaum又稱依賴現象,是束支內隱匿傳導的一種重要形式。其產生系激動從一側心室通過室間隔隱匿性逆傳至對側束支形成新的不應期所致。
    心電圖上最常見的蟬聯現象發生在左、右束支阻滯之間,房室結雙徑路之間,正常房室傳導路與預激旁道之間,其機理都是相同的。
    臨床意義:解釋室上性激動連續發生室內差異傳導的機理之一 是鑒別室上性激動連續發生室內差異傳導的方法之一。快速房顫伴持續蟬聯及室上速伴持續蟬聯常常難以與室速鑒別。

1-22   房顫伴束支持續蟬聯

 

這份圖符合心房顫動心電圖診斷。其倒數第3-5QRS呈右束支阻滯圖形,第一個寬大畸形的QRS的前一個心動周期較長,構成長-短周期規律。根據阿斯曼現象,長的心動周期較長之后房室交界區或束支會產生長的不應期,之后出現提前的波動就容易落到房室交界區或束支的不應期上,從而出現室內差異傳導。這是第一個提前的QRS變寬大的機理。其后連續兩個寬大的QRS可以是連續蟬聯所致,因為它已經不再符合長短周期規律。當然也可以是持續落在右束支的相對不應期所致。但這里考慮蟬聯現象,就要這樣解釋:室上性激動經左束支下傳心室,使左心室除極后,經過室間隔傳導到右束支支配的右心室心肌除極(時間比左室除極晚),并且同時逆傳到右束支近端(蟬聯),在右束支上形成新的不應期,這樣下一次相對提前的室上性激動到來時又遇到右束支的有效不應期,又形成右束支傳導阻滯。如此反復,就構成了所謂的束支間的蟬聯現象。這里僅顯示3QRS出現蟬聯,部分可以持續較長時間。

注意:不是所有心率快時呈右束支阻滯的激動經室間隔傳導使右心室除極的同時都會逆傳到右束支主干的。

最近愛愛醫上qdyuxl對這個問題的發表了自己的新看法,我認為他的看法值得大家思考。qdyuxl認為診斷蟬聯現象前,應當首先排除快頻率依賴的性質存在,無論是生理性還是病理性的。具有此性質的連續性差傳絕對不是蟬聯現象。當出現用頻率依賴不能解釋的連續差傳時,比如間期長的R波變形,間期反而不變形,方考慮蟬聯現象”。其次,還得考慮右束支阻滯的出現還與左右束支間傳導速度差別有關。所以我同意qdyuxl的觀點,不是所有房顫伴短陣束支阻滯都屬于蟬聯現象。

  

1-23   室早使慢徑路傳導與快徑路傳導互相轉換

 

這是網友在網上討論心電圖時貼出來的圖(忘了出處)。這份圖上行(1)中間連發兩個室早后,P-R間期由0.16秒轉為0.40秒,持續下去,考慮是快徑路傳導轉為慢徑路傳導;圖下行(2)剛反過來,連發室早使P-R間期由0.40秒轉為0.16秒,并持續下去。考慮是慢徑路傳導轉為快徑路傳導。

這里面就存在著持續蟬聯問題。(1)連發室早的第一個QRS出現之時P波已經露出半邊來,這個P波肯定不能下傳心室,究其原因可能是這個P波下傳與室早逆傳的激動在近端共同通道上相遇(絕對干擾),而沒有逆傳心房。但該激動在達到近端共同通道時,慢徑路已經過了不應期,該激動除向共同通道逆傳外,已經從慢徑路緩慢下傳,形成新的不應期。緊接著第2室早應該是出現在預期竇性P出現部位較前一些,室早同時從快、慢徑路逆傳,但激動遇到慢徑路的絕對不應期,只能從快徑路逆傳,在快徑路上與竇性激動相遇,形成新的不應期,這樣下一次竇性激動到來之時,快徑路仍處于絕對不應期,而慢徑路脫離了不應期,所以激動從慢徑路下傳。當激動從慢徑路下傳達到雙徑路遠端共同通道處,快徑路過了不應期,這樣竇性激動一方面下傳心室,另一方面又從快徑路逆傳,在快徑路形成新的不應期(蟬聯),此逆傳激動還沒有到達近端共同通道,下次竇性激動又下傳了,快徑路仍處于絕對不應期之中或在快徑路近端相遇干擾,而慢徑路此時已經過了不應期,所以就從慢徑路下傳。如此反復,竇性激動得以持續從慢徑路下傳。

當下次連發室早(2)(有時單個室早也可以)逆傳激動到來,遇到快徑路的絕對不應期,激動就從慢徑路逆傳,在慢徑路形成新的不應期,當竇性激動到來時慢徑路仍處于絕對不應期中或在慢徑路上相遇形成絕對干擾,適從快徑路脫離了不應期而從快徑路下傳心室,當下傳到遠端共同通道時,慢徑路脫離了絕對不應期,這樣竇性激動一方面下傳心室,另一方面從慢徑路緩慢逆傳(蟬聯),在慢徑路上形成新的不應期,下次竇性激動到來慢徑路還是處于絕對不應期中,這樣竇性激動又可以從快徑路下傳,如此反復下傳。

通過這份圖要大家理解:持續慢徑路下傳與持續快徑路下傳本身就是一種蟬聯現象。


未完待續。。。。。。

編輯:溫玉陽

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