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2011 年美國國立老化研究院 - 阿爾茨海默協會（NIA-AA）將阿爾茨海默疾病進行分期，包括：無癥狀期（臨床前期）、癡呆前期（輕度認知損害）與癡呆期三階段，三個階段是連續的、緩慢而隱匿的。通常，大腦中的病理改變在明顯臨床癥狀出現之前的15—20年就已經開始，但是由于處于無癥狀期或輕度的認知損害，容易和正常的大腦衰老所導致的認知衰退相混淆，往往被患者本人及患者家屬忽視，耽誤了最佳的治療干預階段。如今AD藥物干預廣泛失敗，發現時間太晚可能是重要的原因。因此，好的早期（臨床前期）診斷方法、極早的治療干預、延緩病情惡化速度成為阿爾茨海默疾病的當務之急。

阿爾茨海默病（Alzheimer’s Disease AD）是老年癡呆最常見的類型，約占總癡呆的 60-80%。起病緩慢而隱匿，以進行性認知功能障礙和行為損害為特征中，中樞神經系統退行性病變。全球目前每 3 秒就新增一例癡呆患者，2015 年全球的癡呆患者為 4680 萬，預計到 2050 年癡呆人數將達到 1.315 億。根據2019年9月4日發表在《柳葉刀-神經病學》上的文章指出，目前中國60歲以上人群的癡呆患病率為5.3%，2015年癡呆患者的年總治療花費達到1677.4億美元，占該年國內生產總值的1.47%。

目前醫學上對于阿爾茨海默的病因尚不清楚，存在多種假說：?-淀粉樣蛋白假說、tau蛋白假說、神經炎癥假說、雙朊病毒假說、牙齦卟啉菌假說、線粒體功能障礙假說等等。（關于這些病因方面的文章，請參考鏈接中的相應文章阿爾茨海默和腦健康公眾號文章匯編。）病因不清也導致了尚無有效的治療藥物，而疾病相關的藥物研究也屢戰屢敗。

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阿爾茨海默疾病的早期診斷標準主要集中在癥狀學診斷，始于1984年，如今國內臨床上仍然會使用以認知學量表診斷為依據的診斷方法，這種診斷方法最大的問題就是診斷階段較晚期，即使明確診斷，大腦中已經出現了不可逆的神經組織損傷，治療干預效果不好。到了2007年國際上在核心診斷標準中創新式的加入了生物標志的診斷方法，這為阿爾茨海默的早期診斷邁出了堅實的一步。目前圍繞著阿爾茨海默大腦早期病理學改變的生物標志的診斷方法不斷涌現，診斷階段不斷提前，為該疾病的早期診斷、早期干預，提供了重要的時間窗口。

之前的文章和大家分享了如今應用于臨床或科研的影像學方面的早期診斷方法，以及醫學前沿的一些研究結果。今天我們就和大家著重介紹一些體液方面的檢查方法，以及相關的國際上最前沿的研究成果。

阿爾茨海默疾病體液方面的診斷主要集中在三個方面：腦脊液、血液和尿液中相關生物標志物的檢測。所謂生物標志物是其濃度、存在和活性與疾病相關的物質。生物標志物是疾病治療的重要組成部分，因為它們對于疾病的早期診斷、監測疾病進展、監測治療干預的效果以及避免對疾病的錯誤診斷都是必不可少的。理想的生物標志物應該具有高度特異性，應該準確地預測疾病的進程，并且能展示出對治療效果的反應程度。

腦脊液標志物

阿爾茨海默疾病的主要神經病理學標志是，神經細胞外由蛋白Aβ 40和蛋白Aβ42堆積而成的淀粉狀蛋白斑塊（amyloid plaques）和神經細胞內神經原纖維纏結（neurofibrillary tangles NFT），它們由高磷酸化Tau蛋白組成。盡管淀粉樣蛋白斑塊和神經纖維纏結可以確定神經元丟失和功能障礙及疾病進展，但在這些板塊和纏結出現之前就會出現明顯的認知下降。而腦脊液（CSF）的生物標志物檢測是研究該疾病進展的最直接、最便捷的方法，因為它與大腦神經細胞外空間直接接觸，并且可以反映出大腦內部發生的生化變化。

腦脊液（CSF）是半透明的體液，占據了蛛網膜下腔和大腦周圍的腔室系統。CSF充當“液體緩沖墊”，為顱骨內部的大腦提供基本的機械和免疫保護，并且可以通過腰穿獲得。盡管腰椎穿刺是侵入性的，并且可能給患者帶來痛苦，但腦脊液是發現神經退行性疾病和預后相關的生物標志物信息最多的液體。身體的其他體液都因為有血腦屏障（BBB）的存在與大腦隔離，而腦脊液與大腦接觸比其他任何體液都要多。因而可以直接反映大腦特定活動以及疾病病理的蛋白質或肽很可能會擴散到CSF中，而被檢測到。這些蛋白質和代謝產物可以作為AD以及其他神經退行性疾病極佳生物標志物。在AD的早期階段，如臨床前期或MCI階段，準確診斷最困難，此時CSF生物標志物尤其有價值。

目前，主要應用三種CSF生物標志物具有最高的診斷潛力，Aβ42總tau（t-tau）和磷酸化tau（p-tau）。生物標志物的檢測可用于AD的臨床前期和癥狀期。AD的主要表現為淀粉樣β（Aβ）沉積到細胞外Aβ斑塊中，細胞內神經原纖維纏結（NFT）形成和神經元丟失。由42個氨基酸組成的β-淀粉樣肽（Aβ42）是β-和γ-分泌酶切割跨膜淀粉樣前體蛋白（APP）的產物。Aβ42是高度不溶性的，在AD患者的大腦中聚集成細胞外Aβ沉積物，因此檢測為CSFAβ42濃度是否降低。Tau蛋白大量存在于神經元的胞質溶膠中，在其中起到穩定微管的作用。在AD中，激酶和磷酸酶之間的不平衡導致tau的過度磷酸化，這導致tau與微管分離并累積形成NFT。在神經變性過程中，tau和磷酸化的tau蛋白也釋放到細胞外空間，導致AD患者腦脊液中tau濃度增加。斑塊和NFT的形成促進AD中的神經元損傷，并因此促進神經元和突觸變性。最早的Aβ斑塊形成至少在最初癥狀出現10-15年之前，甚至是20-30年前，因此CSF生化檢測相應的病變蛋白可以進行早期診斷。而生物標志物CSF tau蛋白改變可能比CSFAβ 42對于認知衰退相關度敏感性更強。CSFAβ42和T-tau蛋白在基線得到的靈敏度和特異性水平分別為95%和83％的，而且，新的研究發現，三種腦脊液生物標記物Aβ42，T-tau和P-tau 181與AD癡呆的未來發展密切相關，可以用于疾病預后判斷。

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