急性心力衰竭是一種異質性臨床綜合征，是65歲以上人群意外住院的首要原因。根據臨床病史、既往心臟病和血管內充血的模式，心力衰竭患者可能有不同的臨床表現。對臨床、超聲心動圖和實驗室數據的綜合評估應有助于臨床決策和治療。在某些情況下，可能需要通過肺動脈導管對患者血流動力學進行更準確的評估，以進行和指導治療的升級和降級，尤其是當臨床、超聲和實驗室數據尚無定論或存在右心室功能障礙時。同樣，肺動脈導管可能對接受機械循環支持的心源性休克患者有用。隨著隨后的降階梯治療和血流動力學穩定，應繼續實施指南指導的藥物治療，以降低隨后心力衰竭住院和死亡的風險，特別注意殘余充血的識別和治療。
急性心力衰竭（AHF）的定義是心力衰竭（HF）的癥狀和/或體征快速或逐漸發作，導致患者尋求緊急醫療救助，隨后計劃外住院或急診就診。這種情況通常需要開始或加強治療。
急性心力衰竭可能表現為既往診斷為HF（急性失代償性心力衰竭）的患者的臨床惡化或無HF病史的“新發”患者，所有這些臨床表現都可能表現為新發或加重預先存在的心力衰竭。
臨床表現通常根據所涉及的主要機制而有所不同，甚至在某些情況下可能會重疊。
急性失代償性HF：通常是在左心室（LV）功能障礙的情況下，伴有充盈壓力、鈉和液體潴留增加（最常見的形式，占50-70%的AHF表現）。
急性心源性肺水腫，由于液體重新分布到肺部導致急性呼吸衰竭，通常由于后負荷增加和/或左心室舒張功能不全或由于嚴重的瓣膜病變而迅速發作；此外，急性失代償性心力衰竭(ADHF)患者可能經常出現肺充血/肺水腫的跡象。
孤立性右心室(RV)衰竭，由于主要的右心室功能障礙和/或毛細血管前肺動脈高壓，通常伴有中心靜脈和內臟靜脈壓力升高，并且經常出現全身充血。
心源性休克，其中嚴重的心臟（左心室、右心室或雙心室）功能障礙導致心輸出量、全身性低血壓和終末器官低灌注，通常具有雙相過程（全身血管阻力(SVR)的初始代償性增加，隨后休克晚期階段減少）。
盡管HFrEF治療有所改善，但AHF仍然與不良結果相關，院內死亡率為4-10%（CS高達50%），1年隨訪時為30%。
急性心力衰竭的臨床方法：一種標準并不適合所有人
根據臨床特征（存在/不存在充血和/或灌注不足）、病理生理學（液體再分布或蓄積、灌注不足）、誘發因素（例如感染、心律失常、甲狀腺疾病、不堅持治療、未控制的高血壓等）、基礎心臟病（如瓣膜性心臟病、心肌病）、患者合并癥和相關病癥（如腎功能或肝功能障礙、肺部疾病、出血風險）、與診斷程序或治療、患者偏好和倫理考慮相關的潛在醫源性危害，應納入治療的個性化。
根據臨床特征（即充血和灌注狀態），70%的HF患者在入院時表現出“溫-濕”特征，20%表現出“濕-冷”特征。只有不到1%的患者出現“干冷”癥狀。剩余物具有“干溫”特征（沒有充血和低灌注），這種情況應該建議藥物治療的滴定。
AHF患者的進一步特征可能基于液體分布模式（即肺和/或全身充血）和全身灌注不足的存在/不存在。鑒于其治療意義，這種分類可能是最相關的分類之一。
大多數AHF患者表現為急性失代償性心力衰竭，其癥狀依賴于通常由左心室功能障礙引起的肺和/或全身血管充血，即使右心室受累并不少見，尤其是在晚期心力衰竭中。由于對右心室功能的非侵入性評估的復雜性和不同的治療意義，右心室衰竭的管理可能特別具有挑戰性。ADHF患者的1年死亡率約為25%，而孤立的右心力衰竭盡管不常見（約占所有AHF診斷的3%），但1年死亡率超過30%。
與ADHF患者相比，新發HF患者的合并癥較少，并且由于急性心肌缺血、嚴重的急性瓣膜病變（通常是返流性病變）、炎癥過程（例如心肌炎）或毒素，通常會出現災難性的臨床表現（心源性休克或肺水腫）。這些患者，盡管有相似的自然病程和癥狀，但往往比急性失代償性慢性HF有更好的預后。在這些患者中，典型的機制是由左心室收縮功能障礙引起的急性血液動力學紊亂。ADHF患者通常表現為肺和/或周圍充血，左心室(最終是右心室)功能障礙，神經激素活化不良，慢性疾病加重逐漸減少功能儲備，死亡率和慢性心力衰竭緊密交織。右心室功能障礙或頻繁的心力衰竭住院治療通常出現在疾病的晚期，應被視為不良臨床結果的“危險信號”。例如，在晚期心力衰竭患者中，INTERMACS檔案考慮了風險修正因素，如頻繁的HF住院，定義了特別高風險的情況；此外，室性心律失常的復發可能表示疾病的晚期狀態，并且由于其與患者管理的潛在臨床相關性，同樣被認為是一種風險調節劑。最后，與診斷為慢性HF的患者相比，入院前1個月內診斷為心力衰竭與早期呼吸困難緩解和出院后生存率提高獨立相關。
在AHF患者的診斷框架中，具體原因用CHAMPIT首字母縮略詞（急性冠脈綜合征、高血壓急癥、心律失常、急性機械性原因、肺栓塞、感染、血管填塞）來說明。在排除這些特定病因后，AHF的管理應根據臨床表現和表型進行調整。
在AHF的早期管理中，應盡一切努力識別生命體征不穩定的高危患者，例如心源性休克、低輸出狀態和/或呼吸衰竭，因為這些高危疾病具有時間敏感性其中穩定血流動力學應該是首要目標。
藥物、補充氧氣/通氣支持和/或臨時機械循環支持可用于恢復灌注狀態、改善充血和限制終末器官損傷，同時確定具體病因（ACS和/或機械并發癥應接受緊急PCI或手術）。從機制的角度來看，藥物和非藥物干預旨在改善腦室-動脈耦合（循環量的優化——即前負荷——以及全身和肺血管阻力的優化，收縮力）。
由于其動態特性，AHF應作為一種時間依賴性的緊急醫療來解決，早期干預與更好的結果相關。在緊急醫療系統運輸過程中啟動正壓通氣與改善氣體交換和減少氣管插管的必要性有關。延遲靜脈利尿劑使用也與死亡率增加有關，并且有一些觀察證據表明臨時機械循環支持（IABP和ECMO）的恢復也可能具有時間依賴性，早期使用與死亡率風險降低有關。
如果臨床懷疑存在心源性休克，應盡快確定是否存在心源性休克及其嚴重程度，因為患者管理中存在潛在分歧（例如，在嚴重休克時，立即使用臨時機械循環支持可能是合理的，且僅使用藥物恢復灌注狀態的可能性較低；相反，當嚴重的代謝紊亂持續進行，并且恢復的機會不太可能時，tMCS可能被認為是無效的）。
當心力衰竭變得更糟時——心源性休克
心源性休克是AHF綜合征最顯著的表現，由原發性心血管疾病引起，其中CO不足導致危及生命的組織低灌注，與組織氧代謝受損和高乳酸血癥相關，根據其嚴重程度，可能導致多器官功能障礙和死亡。
心血管血管造影和干預協會最近提出了修訂后的休克嚴重程度分類，結合了3軸模型（基于休克嚴重程度、表型和病因學以及風險調節因子）并審查了包括20000多名患者在內的各種研究，驗證了SCAI休克階段與死亡率之間的關聯。
SCAI休克分類由五個階段組成：A階段或有心源性休克風險（即患有嚴重AMI或既往梗死或AHF癥狀的患者），B階段或開始心源性休克（即具有血液動力學不穩定證據的患者，例如低血壓或心動過速，但無低灌注證據的），C期或經典心源性休克（即明顯低灌注，需要藥物或機械干預以恢復灌注），D期或惡化的心源性休克（即初始支持策略無法恢復灌注，通常伴有血液動力學惡化和乳酸增加），E期或極度心源性休克（即實際或即將發生循環衰竭，其中通常存在嚴重的代謝紊亂——例如乳酸>8mmol/L，pH<7.2，堿剩余>10毫當量/升）。
心源性休克的病理生理原因是原發性泵功能障礙和隨后的血液動力學改變、微循環功能障礙、全身炎癥反應綜合征和多器官衰竭。心源性休克最常見的血液動力學特征是“濕冷”，即使約30%的患者血容量正常（“干冷”特征）。高達20%的心源性休克可能表現為“濕熱”特征：這些患者的SVR可能較低，可能是由于全身炎癥反應綜合征或混合性休克導致的過度血管舒張，并且大多數患者有發熱和白細胞增多。20-40%的心源性休克患者存在臨床炎癥，它與SVR降低（一氧化氮通路失調）有關，而感染使多達30%的病例復雜化，并且可能依賴于血管通路或細菌移位腸粘膜損傷。
在當代，在心源性休克亞型中，非缺血性休克似乎是入住CICU的最常見原。一個相關的臨床問題是對具有臨床證據的血流動力學不穩定（心動過速或相對低血壓）而無低灌注或正常血壓低灌注的患者進行識別和適當治療。與SCAIA期患者相比，這些患者的死亡率更高，并且有人認為他們的預后也可能比SCAIC期患者更差，因為相當一部分心源性休克患者會經歷進一步的臨床惡化。SCAIB期的臨床失代償可能未得到充分認識，直到顯性心源性休克進展為更高的階段，且與較高的死亡率相關。值得注意的是，SCAI階段B類已經在心源性休克工作組注冊中定義為，存在低血壓或低灌注（乳酸2-5mmol/L或ALT200-500U/L），因此也包括具有明顯終末器官損傷跡象但血壓正常的患者（即所謂的“正常血壓休克”，其中可以通過代償性血管收縮來保持血壓）。在SCAI休克分類中，三軸模型強調一些關鍵的臨床點，如急性和急性的慢性表現，因為干預慢性心力衰竭的代償機制有時可能提供錯誤可靠的臨床圖像，（例如，兩名AHF患者，兩人都患有MAP60mmHg，動脈血乳酸1.8mmol/L，第一個中心靜脈O2飽和度為65%，第二個為40%，兩者之間差異很大，因為第二個很可能具有低心輸出量和隱匿性低灌注的慢性心力衰竭病史）。這些差異在早期SCAI階段（A和B）中更容易觀察到，在C、D和E階段往往會消失。
Jentzer等人證明低灌注患者（定義為乳酸>2mmol/L、少尿或肌酐升高），即使在正常血壓環境下，與灌注正常的低血壓患者相比，死亡率也會增加。這些數據表明，心源性休克具有廣泛的表現，由終末器官灌注所決定，應將正常血壓患者低灌注的識別納入臨床決策。
休克和休克前患者的評估應該是多參數的，臨床表現、血液動力學和實驗室參數應該整合到臨床決策中（見表1），因為單一變量可能會混淆（例如慢性晚期心力衰竭患者可能在沒有明顯低灌注的情況下具有低心臟指數，因為它們長期適應低輸出狀態；低肺動脈O2飽和度可能由各種增加氧氣提取的情況引起，例如發燒、應激狀態、貧血、缺氧；乳酸可能增加在各種情況下，如肝功能衰竭、敗血癥、高血糖、創傷、異丙酚、利奈唑胺、腎上腺素的使用）。
表1有助于評估充血和低灌注的臨床、超聲心動圖和血流動力學標志物
有創血液動力學評估——Swan-Ganz導管
某些情況的正確病因學和血液動力學特征可能具有挑戰性，尤其是在存在右心室和/或雙心室功能障礙的病因不明確病例中。在這種情況下，臨床表現、超聲心動圖和實驗室評估有時可能不足以了解左心室或右心室受累的程度以及哪一個是休克的主要決定因素。有創血流動力學評估可能成為充分了解所涉及的血流動力學改變所必需的。
肺動脈導管可直接測量中心靜脈壓(CVP)、肺動脈收縮壓和舒張壓、肺毛細血管楔形壓(PCWP)、直接或間接Fick法測量心排血量(和心臟指數)、中心靜脈氧飽和度。衍生指數包括全身和肺血管阻力、左心室每搏功和心輸出功率(CPO)。右心室功能特異性指標包括右心室每搏做功、CVP/PCWP比率和肺動脈搏動指數（見表2）。
表2心源性休克亞型的血流動力學圖譜， 來自Saxena等人
CPO，心臟輸出功率；CVP,中心靜脈壓；LV,左心室；PAD,肺動脈舒張壓；PAS，肺動收縮壓 ；PAPi（肺動脈搏動指數）= (PAS - PAD)/CVP；PCWP，肺毛細血管楔壓；RA，右房壓；SVR，全身血管阻力。
a：右心室為主休克主要歸因于右心室功能障礙
使用Swan-Ganz導管可以更準確地評估心內壓，區分左心室和右心室或雙心室充血以及心源性休克亞型的表型。在一項包括1000多名患者的回顧性分析中，與正常充血或左側充血相比，右側充血與死亡風險增加相關，即使在調整SCAI分期后，右心房壓也是死亡率的顯著預測因子。CI或CPO在幸存者和非幸存者之間沒有發現差異，即使作者指出CPO主要在急性心肌梗死心源性休克患者中得到驗證及其在心力衰竭人群中的應用——其中低CO并不總是與低MAP相關——以及當代短期機械循環支持裝置輔助患者的特征不太清楚。
最近，有人提出了心臟功率指數（CPO/BSA）的校正，將RAP納入CPI計算中，這可能允許識別傳統CPI計算可能遺漏的更嚴重血管內充血的患者，如下所示：CPIRAP=(MAP?RAP)×CI/451。這種校正提高了SCAIB-D心源性休克患者的預后率（66%為ADHF-CS），對于院內死亡風險較高的患者，臨界值<0.28W/m2。
除了原因之外，使用機器學習還區分了三種不同的表型。第一種表型—非充血型—表現出相對較低的心率、充盈壓和相對較高的CO和BP，因此代表較不嚴重的形式和較低的院內死亡率。表型二—“心腎性”休克—以中等死亡率為特征，左心室衰竭更頻繁，PCWP升高，腎功能惡化，表明休克會累及腎臟。第三種表型—心臟代謝性休克—通常表現出乳酸升高、高RAP、肝損傷、低血壓和CO，表明靜脈充血和多器官受累惡化，死亡率最高。
這些數據與CVP升高會增加器官損害的風險相一致，因為低血壓的發生可通過降低冠狀動脈灌注和跨間隔梯度而導致衰竭的右心室迅速惡化，右心室或雙心室休克CVP升高引起的器官灌注壓(器官灌注壓=MAP?CVP)降低的程度大于單純左心室休克。因此，低血壓和高CVP導致腹部多器官衰竭（腎衰竭、肝衰竭和腸缺血）的快速發展，即所謂的“雙重打擊現象”；這一系列災難性事件應該立即通過使用升壓藥增加血壓和降低CVP來抵消。
急性心力衰竭和心源性休克中基于血流動力學的藥物治療
AHF的處理應分為三個方面：肺充血（即氣體交換）、全身充血和組織灌注。
肺充血在AHF患者中非常常見，其最顯著的表現是急性心源性肺水腫，其中肺毛細血管靜水壓突然增加(>25mmHg)導致肺部積液和急性呼吸衰竭。這些患者應立即接受氧氣治療，如果SpO2<90%，持續呼吸窘迫（呼吸頻率>25/分鐘）或呼吸功增加時，使用CPAP或NIV（在嚴重窘迫或NIV禁忌證或失敗的情況下進行經口氣管插管）。
使用無創正壓通氣可降低經口氣管插管的風險并改善特定患者的存活率，而在AHF或CS中，在NIV失敗、嚴重缺氧和難治性休克導致的血液動力學不穩定的情況下，應考慮有創正壓通氣。正壓無創通氣降低左心室前負荷和后負荷，降低心肌VO2，并促進肺泡水腫的靜水移位。對右心室的影響包括由于PEEP壓縮肺毛細血管導致靜脈回流減少和PVR增加，即使氧合作用的改善、肺充血的減少和隨后缺氧性肺血管收縮的減少對PVR有相反的有益影響。然而，PEEP對CO的影響取決于右心室/左心室相互作用（例如，在右心室衰竭/前負荷依賴中，PEEP>5cmH2O可能會降低右心室CO；在左心室衰竭/后負荷依賴中，PEEP>10cmH2O可能會改善CO）。
第二種治療方式應該是血管擴張劑（如硝酸甘油、硝普鈉），因為它可以降低前負荷、SVR、左心室后負荷和左心室充盈壓，從而降低PCWP。應該強調的是，一些患有急性肺水腫和嚴重高血壓的患者可能會出現低灌注的臨床和實驗室特征（并且應該靜脈注射血管擴張劑而不是強心劑治療）。通常，中等劑量的袢利尿劑就足夠了，因為液體的重新分布主要在肺部。
全身充血是急性失代償性心力衰竭中最常見的表型，它會導致CVP升高，并可能由于器官灌注壓降低而導致終末器官功能障礙。第一個治療干預應該是早期給予利尿劑積極減充血（每1-2小時監測一次尿量，目標是1-2mL/kg/h或UNa>50-70mmol/L）。在袢利尿劑失敗的情況下，劑量應加倍直至最大靜脈注射劑量（通常被認為是呋塞米400-600毫克，甚至腎功能嚴重受損的患者可以接受高達1000毫克的劑量），隨后應考慮利尿劑聯合用藥（噻嗪類、乙酰唑胺、美托拉宗、托伐普坦）以改善充血。在某些情況下，血管擴張劑（最好是硝酸甘油，因為它具有擴張血管的能力，或者甚至是硝普鈉）可能有助于降低CVP和改善充血。最后，在利尿劑失敗和/或難治性容量過負荷的情況下，應考慮進行腎臟替代治療。
組織灌注不足定義為最嚴重的AHF表型，其中由于原發性心臟疾病導致的無效心輸出量決定了組織灌注不足和終末器官損傷。近三分之一的心源性休克患者是“高血容量”的，通過增加每搏輸出量對靜脈推注液體有反應，因此250mL生理鹽水或乳酸林格液應是無液體超負荷征象的心源性休克患者的首選治療措施。
正性肌力藥和血管加壓藥可考慮用于具有低灌注或持續性低血壓臨床特征的AHF，并相應地用于心源性休克。它們的使用應限制在盡可能低的劑量和最短的時間內。第一步應該是在給予血管活性藥物之前確認存在低心輸出量和足夠的血管內容量，并因此選擇最適合臨床情況的正性肌力藥物。腎上腺素能激動劑（多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺）、磷酸二酯酶-III抑制劑（米力農、依諾昔酮）和鈣增敏劑（左西孟旦）在收縮力以及全身和肺血管阻力的變化方面具有不同的作用。在選擇最合適的正性肌力藥/血管加壓藥時，應始終考慮一些關鍵特征，例如慢性β受體阻滯劑治療、右心室功能障礙和/或肺動脈高壓、持續性心肌缺血、腎功能惡化和伴隨膿毒癥。
機械循環支持裝置的使用應基于綜合的臨床和血流動力學評估，并在評估單心室或雙心室支持的需求之后。主動脈內球囊反搏，在舒張期充氣，在收縮期放氣，增加中心主動脈根部壓力和冠狀動脈灌注，并降低左心室后負荷，降低左心室做功和心肌VO2。IABP支持可提供高達0.5–1L/min的增強心輸出量。盡管IABP在AMI-CS中的作用有限，但IABP仍然是ADHF-CS患者的一個有價值的選擇，因為適應慢性低輸出狀態可能使患者更有可能受益于CO輕微增加和左心室后負荷減少（從而減少二尖瓣反流）。IABP插入作為左心室AD或心臟移植的橋梁與患有慢性心力衰竭的心源性休克患者的預后改善有關，此外，使用腋窩通路可能允許在長期支持期間進行運動和康復。
更復雜的機械循環支持裝置的選擇應基于心臟驟停、嚴重呼吸損害和嚴重右心室衰竭的存在。存在心臟驟停和/或嚴重的呼吸損害應建議使用體外膜氧合。孤立性左心室功能衰竭可通過左心室經皮左心室AD進行治療(例如，ImpellaCP,5.0,5.5)。單獨的右心室故障可以通過右心室進行管理pVAD（例如ImpellaRP）。沒有明顯呼吸損害的雙心室衰竭可以通過經皮左心室+右心室輔助裝置進行管理。
除了心源性休克的診斷和分類外，使用肺動脈導管進行血流動力學監測可能有助于管理接受臨時機械循環支持的患者，包括藥物和裝置治療的升級和撤消，以及評估心肌功能無法恢復的患者是否適合左心室AD或心臟移植。PA導管的使用可以連續評估血流動力學和治療方法的臨床效果。由于干預措施（利尿劑、正性肌力藥、通氣、tMCS）會以各種方式改變容量狀態、血管張力、心室-動脈耦合和心輸出量，因此應在零時和定期評估有創血流動力學參數。最后，PA導管應與臨床和實驗室數據一起使用，以改善心源性休克患者的脫機過程，因為只要維持長期的血液動力學和臨床穩定性，循環支持的逐步降級可能會進一步減少直到移除。
肌酐、乳酸和CPO等臨床變量是不良結果的預測因子，乳酸和CPO的綜合評估與接受Impella支持的AMI-CS患者的住院預后密切相關。在NCSI倡議中，患者根據動脈乳酸（>或<4mmol/L）和CPO（>或<0.6W）分為四組。與其他組相比，在術后12-24小時具有較低乳酸和較高CPO的患者具有更高的存活率。一種基于表型的方法可以在表3中找到。
從急性期到慢性期的過渡——指南指導的藥物治療的啟動和調整
當急性期消退時，指南指導的藥物治療（ARNI或ACEi/ARB、β受體阻滯劑、MRA和SGLT2i）的實施和調整應該是一個主要問題。應根據臨床情況和患者合并癥（如慢性腎病）選擇一種藥物而不是其他藥物。當SBP和腎功能穩定時，應開始使用神經激素抑制劑。低血壓患者可以從MRA和SGLT2i開始，如果臨床可行，則添加β受體阻滯劑，最后添加ACEi/ARB/ARNI。如果存在對低心輸出量狀態或顯著殘余充血的擔憂，則應停止使用β受體阻滯劑。
殘留充血仍然是心力衰竭患者的一個重要問題，因為>30%的患者在出院時有殘留充血的體征或癥狀。患有三尖瓣反流、糖尿病、貧血和較高NYHA分級的患者出院時殘留充血的風險較高，而入院時使用β受體阻滯劑、新發心力衰竭或住院期間的心血管手術與較低的殘留充血風險相關。殘留充血與較高的1年死亡率相關（28%vs.18.5%無殘留充血）。
與安慰劑相比，SGLT2iempagliflozin在AHF患者中表現出早期、有效和持續的減輕充血作用。在90天的隨訪中，改善緩解充血與提高臨床獲益的可能性相關（針對全因死亡的綜合、心力衰竭事件，并且KCCQ總癥狀評分從基線到90天的變化有5分或更大的差異。
結論
急性心力衰竭仍然是一個主要的公共衛生問題，因為它的發生率高且還在增加，發病率和死亡率也很高。應將標準化方法應用于心力衰竭患者，以快速識別具有高風險特征的患者。臨床評估以及超聲心動圖和實驗室參數應足以對大多數患者進行風險分層和指導治療，但在某些情況下，如心源性休克伴右心室受累或需要tMCS，應考慮放置PA導管以指導管理和評估對治療干預的反應。鑒于腹部器官灌注壓降低，CVP升高是不良臨床結果的重要決定因素，因此建議及時識別右心室功能障礙。作為最后一步，當臨床穩定已經實現時，GDMT的實施應該是臨床醫生的主要目標，以降低死亡和隨后的心力衰竭事件的風險。
