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腦梗死早期腦組織內產生大量自由基，可對神經細胞脂質、蛋白及DNA產生氧化損傷，而依達拉奉作為一種強效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細胞內氧化損傷，發(fā)揮神經保護作用， 同時依達拉奉還可提高腦內N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經細胞活性及功能具有重要作用。

Munakata等研究發(fā)現(xiàn)應用依達拉奉后，動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者遲發(fā)性神經功能缺損及腦血管痙攣的發(fā)生率較對照組分別降低11%和 56%，提示依達拉奉是治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血的潛在有效藥物。

Ljubisavljevic等進一步研究顯示脂質過氧化是MS的重要病理過程，依達拉奉可顯著降低EAE小鼠腦及脊髓組織中的MDA表達，抑制脂質過氧化反應，發(fā)揮緩解MS病理損害的作用。

Wang等認為依達拉奉對癲癇持續(xù)狀態(tài)后神經元的保護作用還可能與其抑制星形膠質細胞激活有關，研究顯示大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后海馬區(qū)膠質纖維酸性蛋白和白細胞介素-1β ( IL-1β) 的表達明顯增加，而給予依達拉奉后可明顯降低兩者表達，減少神經元凋亡，提示依達拉奉可能至少部分通過下調膠質纖維酸性蛋白和IL-1β的表達，抑制星形膠質細胞啟動的炎癥和免疫級聯(lián)反應，對癲癇發(fā)作后神經元損傷發(fā)揮保護作用 。

近期，Li等發(fā)現(xiàn)依達拉奉對PD更新的作用機制，其除了顯著降低氧化應激、改善線粒體功能及減少凋亡外，還可以阻止PD中的DJ-1-L166P突變所致的神經毒性，從而在 PD相關的體外模型中發(fā)揮顯著的保護作用。