隨著冠狀動脈造影等技術的發展普及，臨床上心內科醫師常常遇到一些胸痛患者，開始懷疑冠心病、心絞痛。后來經過冠狀動脈造影沒有發現嚴重冠脈病變，或者血管沒有狹窄。其中部分病例最終診斷為冠狀動脈痙攣。給患者摘掉了冠心病帽子，卸掉了負擔。目前，臨床上冠狀動脈痙攣意義和作用越來越被受到人們重視。
一、什么是冠狀動脈痙攣
那么什么是冠狀動脈痙攣呢？顧名思義，冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm,CAS)是指心臟動脈發生收縮，引起血管腔的狹窄，甚或閉塞。不過這種狹窄或閉塞屬于一過性，一般很快恢復正常狀態。動脈壁內有一層肌性結構，稱做平滑肌。在多種因素作用下，激發平滑肌收縮，導致冠狀動脈痙攣以及一系列的心肌缺血后果心絞痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等嚴重心血管事件。冠狀動脈痙攣持續時間短可引起心絞痛等事件，如持續痙攣時間長，不緩解則可造成急性心肌梗死。當由冠狀動脈痙攣引起這些臨床事件時，即稱為冠狀動脈痙攣綜合征（ coronary artery spasm syndrome，CASS）。這作為一種疾病狀態存在。
我國一項研究發現CASS陽性率高達75%。而日本和韓國的陽性率分別為43%和為48%。發病率的差異與各自選擇的患者基本特征差別有關。日本的研究入選了所有胸痛患者，而韓國和中國研究對象均為靜息性胸悶、胸痛患者，排除勞力性胸痛患者，屬于CASS的高發人群，所以陽性率更高。
按照2015 冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識，臨床上符合以下三個特征即可考慮診斷為冠脈痙攣：（1）靜息狀態下發作胸悶或胸痛；（2）心電圖運動試驗陰性或運動終止后恢復期出現缺血性ST段改變，包括ST段抬高或壓低≥0.1mV；清晨易誘發，午后不易誘發，結合臨床綜合判斷；（3）核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現反向再分布。
二、冠狀動脈痙攣是怎樣形成的
CAS的病因和發病機制仍未明確。目前認為冠狀動脈痙攣的發生機制主要包括:
①血管內皮細胞功能障礙，一氧化氮生成減少，內源性血管收縮及舒張物質失衡，血管緊張度增加。
②血管平滑肌細胞的收縮敏感性增高，某些刺激因素作用下發生血管過度收縮。
③自主神經功能障礙，目前認為CAS患者基礎情況下表現迷走神經活動減弱、交感神經活性相對較高的狀態，從而使痙攣易感性增加。也有研究認為，痙攣發生前迷走神經活性增強而誘發CAS。
④遺傳因素，與一氧化氮合成酶相關基因有關。發生某種基因變異的患者易于發CAS。
⑤其他如氧化應激、炎癥、鎂離子與氫離子的作用以及心理應激等都可能參與CAS的發生。
CASS各種臨床表現類型的病理基礎存在差異。典型心絞痛發作時源于CAS導致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞；非典型CAS性心絞痛則冠狀動脈痙攣造成不完全閉塞、或彌漫性痙攣、或完全閉塞但有側支循環形成，導致非透壁性心肌缺血；完全閉塞性痙攣并且持續不能緩解即導致AMI；嚴重而持久的CAS可誘發各種心律失常；缺血性心肌病由反復發作的彌漫性CAS引起。
目前明確與CAS有關的危險因素包括吸煙和血脂代謝紊亂。二者也是冠狀動脈粥樣硬化的主要危險因素。吸煙可使CASS風險增加3.2倍，脂質異常則增加1.3倍。高血壓、糖尿病等心血管危險因素則與CAS沒有相關性。另外，下列因素可誘發冠脈痙攣：精神創傷、過度勞累、吸食含有可卡因的毒品，酗酒，介入治療，過敏以及停用擴冠藥物等。
在癥狀緩解后或在冠狀動脈內注射硝酸甘油后，造影顯示無顯著狹窄，若痙攣持續時間長可繼發血栓形成，但抽吸血栓后多無顯著殘余狹窄
三、如何鑒別冠狀動脈痙攣
對于胸痛患者，臨床上如何診斷和鑒別是否為冠脈痙攣呢？首先，從臨床表現方面看，典型冠脈痙攣患者好發于40歲以上的人群，男性多于女性，常有吸煙、酗酒、可卡因濫用或“三高”史。癥狀特點是多發生于休息狀態、或運動后恢復過程中，發作呈現顯著的時間規律性：多在后半夜至上午時段發作（也可發生于其他時間），午后較少發作。清晨輕微勞力即可誘發，午后劇烈活動也不會誘發。胸痛多呈一過性，較少持續性。治療上含服硝酸甘油有效，而β受體阻滯劑不能減少其發作。心電圖有一過性ST段抬高和T波高聳；行冠狀動脈造影血管正常或可見動脈硬化斑塊。確定診斷需要做冠狀動脈激發試驗誘發出局限性或節段性冠脈痙攣。按照2015 冠狀動脈痙攣綜合征診斷與治療中國專家共識，冠脈痙攣的診斷流程圖如下：
冠脈痙攣首先應與冠心病心絞痛鑒別。兩者癥狀發作的特點有所不同，冠狀動脈造影可予以確診，前者無明顯狹窄，后者冠脈狹窄顯著。另外冠脈痙攣也不易同微血管病心絞痛區別。微血管病性心絞痛有勞力性心絞痛表現，存在心電圖等心肌缺血的客觀證據，易診斷為冠心病心絞痛。不過該病多發于年輕或中年女性，常無冠心病危險因素，而冠狀動脈造影正常可除外冠心病，但不能排除冠脈痙攣。其與冠脈痙攣的鑒別最終要靠行冠脈激發試驗確定，激發試驗陰性者可排除冠脈痙攣。不過臨床上對冠脈微循環功能的評估尚未普遍開展。
冠狀動脈痙攣也需與心肌橋鑒別。后者是一種先天性的冠狀動脈血管走行異常。正常情況下冠脈行走于心外膜表面，心肌橋則是一段冠脈行走于心室壁與心肌纖維之間，即穿過“肉”內。當心臟收縮期時，可壓迫冠狀動脈，導致血管狹窄甚至閉塞，嚴重時可發生心肌缺血，出現胸痛。一般情況下心肌橋屬于良性異常，不過有時也可造成急性心肌梗死、惡性心律失常、暈厥、房室傳導阻滯和心臟猝死等嚴重事件。然而冠脈造影時易于識別心肌橋。
應該引起注意的是，存在冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋的患者易于發生冠脈痙攣。因此，有時臨床上很難判斷癥狀是冠狀動脈粥樣硬化或心肌橋造成，還是在中、重度冠狀動脈狹窄或心肌橋的基礎上合并CAS。
四、冠狀動脈痙攣的預防與處理
冠脈痙攣和CASS可防可治。首先要避免誘因和控制危險因素。鑒于吸煙是我國CASS最重要的危險因素，因此強調戒煙在防控CASS的關鍵作用，強化戒煙指導，實行積極有效舉措，長期堅持、避免復吸，并防止被動吸煙。控制“三高”，維持適當的體重，限制飲酒量，避免酗酒。保持適當運動，避免過度疲勞。保持樂觀心態，減輕精神壓力等。這對于減少CAS的發作發揮基礎性作用。
藥物治療方面，主要是防止癥狀再發，減少心肌缺血發作，防止CAS誘發的急性心臟事件。采用鈣離子拮抗劑、硝酸酯類、鉀通道開放劑預防冠脈痙攣、改善心肌供血；服用他汀類藥物可以顯著降低CASS的發作頻率并改善血管內皮功能；應用抗血小板藥物防治血栓形成；必要時聯合中醫藥治療等。注意慎用β受體阻滯劑。急性發作時，可以采取鎮靜鎮痛藥物緩解緊張情緒、降低心肌耗氧量，舌下含服或靜脈制劑方式等以迅速緩解癥狀。穩定期應長期堅持藥物治療，才能達到降低急性心臟事件、獲得良好預后的目的。
特殊情況下，可能需要經皮冠狀動脈介入治療和植入埋藏式自動除顫起搏器
臨床實踐中，尤其對于冠脈病變較輕的患者，應重視冠脈痙攣的識別和干預。不要忽視那些嚴重心臟事件中有可能存在的冠脈痙攣因素，不要對某些反復發作癥狀、冠脈病變輕微的患者掉以輕心，必須予以積極、足夠的的干預。這是因為大多數冠脈痙攣患者對藥物治療的效果很好，多數經過規范處理預后也良好。堅持長期規范的治療不但可以改善癥狀，而且能夠明顯改善患者的預后。
