11月15日,麻省理工學院發表在Nature上的一項新研究證明,生活在腸道里的微生物,可能有助于防止高鹽飲食在血壓上的不利影響,但具體分子機理仍有待研究。
麻省理工學院Eric J. Alm團隊與德國Max Delbrück分子醫學中心的Dominik N. Müller團隊合作發現:無論是小鼠還是人類,高鹽飲食都會使某種有益細菌的數量減少。作為一個結果,促炎性免疫細胞TH17細胞增多。這些免疫細胞與高血壓有關,盡管它們促進高血壓的確切機制還尚不清楚。
研究人員進一步表明,使用益生菌治療可以逆轉這些影響。但同時警告說:“人們不應將研究結果解釋為,只要服用益生菌,就可以隨便吃高鹽分的東西。”
高鹽飲食會導致心血管疾病。Muller的實驗室先前的研究顯示,鹽份增加了輔助免疫細胞的數量,從而刺激可導致高血壓的炎癥。Muller和他的同事還發現,過量的鹽份會導致類似于多發性硬化癥的自體免疫性疾病的發生。
同時,Alm的實驗室研究了人類腸道微生物與不同類型免疫細胞的相互作用,證明了如TH17的促炎性細胞和抗炎細胞受腸道微生物群組成的影響。此外還發現,益生菌可以有利于抗炎細胞,使之變得平衡。
在新的研究中,兩個團隊的研究人員聯手確定高鹽飲食會影響腸道菌群,以及是否是這些變化帶來高鹽飲食對健康的危害。
兩周來,研究人員給老鼠喂食了一種食鹽占動物進食量4%的飲食,而正常飲食的老鼠則為0.5%。他們發現這種飲食導致一類叫Lactobacillus murinus的細菌數量下降。這些小鼠促炎性TH17細胞變得更少,血壓也上升。
當高血壓的小鼠被飼喂了含Lactobacillus murinus的益生菌后,TH17數量下降,血壓降低。
在一項對12名受試者進行的研究中,研究人員發現:在受試者的飲食中每天添加6000毫克氯化鈉,持續兩周,也會改變腸道細菌的構成。乳酸菌(Lactobacillus)的數量下降,隨著TH17細胞計數的增加,受試者的血壓上升。
當受試者在食用高鹽飲食前一周服用市面上出售的益生菌,他們的腸道乳酸菌水平和血壓能保持正常。
目前還不清楚TH17細胞究竟是如何促進高血壓和高鹽飲食其它不良影響的發生。
Alm說:“我們正在了解免疫系統對機體的控制作用,這超出了我們通常認為的免疫作用。這種控制機制正在被揭開。”
研究人員希望這些發現以及未來的研究,將有助于進一步闡明高鹽飲食對疾病的影響機制。Alm指出:“如果你能找到確鑿的證據,揭開關于正在進行的完整分子細節,你就更有可能使人們堅持健康的飲食。”
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參考資料:1) Salt-responsive gut commensal modulatesTH17 axis and disease
2) Strain of intestinal bacteria can stop high-salt diet from inducing inflammatory response linked to hypertension