常查的一個新指標
揪出來看看是啥
小而密低密度脂蛋白(small dense Low-Density Lipoprotein，sd LDL)是低密度脂蛋白中顆粒較小密度較大的亞組份。
現今臨床血脂檢測中，仍面臨以下問題，例如部分ASCVD患者的LDL－C水平并未見異常；另外，部分ASCVD患者經降脂治療后，LDL－C水平即使出現明顯下降，但仍未能減少ASCVD事件的發生風險。由此提示，LDL－C水平并不能完全代表低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)的生物效應，單純LDL－C的檢測并不能完全反映ASCVD患者真實的血脂水平。
近來研究發現sdLDL與普通LDL相比，其致動脈粥樣硬化能力更強，已被美國膽固醇教育計劃(National Cholesterol Education Program,NCEP)委員會成人治療組列入新發現的重要心血管病危險因素之一。
低密度脂蛋白(LDL)具有異質性，由一系列大小、密度和化學組成各異的顆粒組成。一般將 LDL亞組份中顆粒較小密度較大的LDL 稱小而密LDL；將顆粒較大、密度較小的LDL 稱大而輕 LDL，介于二者之間的亞組份為中密度LDL。
近來研究發現sdLDL與普通LDL相比，更易于氧化，且清除緩慢、更易進入動脈管壁，促進泡沫細胞的形成，其致動脈粥樣硬化能力更強，大量病例對照研究和前瞻性研究均發現：體內高sdLDL或sdLDL膽固醇(sdLDL cholesterol, sdLDL－C)水平與ASCVD的發生風險密切相關；sdLDL或sdLDL－C水平作為預測和評估ASCVD危險的指標比LDL－C更為敏感。相較單純的LDL－C水平測定，sdLDL和sdLDL－C水平的分析與檢測，更能真實地反映體內致AS脂蛋白的水平，已被美國膽固醇教育計劃(National Cholesterol Education Program,NCEP)委員會成人治療組列入新發現的重要心血管病危險因素之一。
LDL亞組中小顆粒致密低密度脂蛋白(sd LDL)具有較強的致動脈粥樣硬化作用,而血漿中甘油三酯水平的升高可促進LDL從大顆粒疏松LDL向sd LDL轉變。通過降血脂藥物煙酸類、苯氧乙酸類或聯用他汀類藥物可較好地促使LDL亞組分向大顆粒疏松LDL轉變,從而在一定程度上降低了血漿中sd LDL水平。
sd LDL致動脈粥樣硬化、冠心病等的可能機制有:
1、易被氧化修飾：密度高的LDL亞組份(sd LDL)在人體內易被氧化修飾為氧化型LDL，而氧化型LDL易被吞噬細胞無限制的吞噬，從而發展成為泡沫細胞;
2、抗氧化劑含量低：研究發現，從正常人體血漿中分離的sd LDL顆粒中所含的輔酶Q10和維生素E的含量顯著低于大而輕LDL和中密度LDL顆粒，其內的過氧化物很高;
3、清除緩慢：Dejager等在體外細胞培養時，發現正常人血漿中密度高的LDL顆粒與LDL受體的親和力明顯小于其他LDL顆粒。說明sd LDL顆粒由于通過受體途徑降解緩慢而在體內的滯留時間長于其他LDL顆粒，這將增加其在血管中被氧化的機會以及被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞的可能性;
4、易粘附：體外研究發現sd LDL易與血管壁上的蛋白多糖結合，從而粘附在血管壁上。如果發生在體內，則粘附的sd LDL很可能通過某種途徑進入人血管內皮細胞，在細胞多種氧化酶的作用下，sd LDL在血管壁內發生氧化修飾，從而誘發動脈粥樣硬化、冠心病等多種疾病的發生。
