肥胖是因機體能量代謝失衡導致的體脂過多堆積，已成為一種流行病，威脅人們的健康。在冷刺激或β腎上腺素受體激動劑的刺激下，小鼠皮下白色脂肪組織中會出現棕色樣脂肪細胞，命名為米色脂肪。米色脂肪具有產熱功能，促進能量消耗。米色脂肪調控通路的研究，可為預防治療肥胖等代謝性疾病提供新的方向。
近日，廣州中山大學楊中漢及其同事進行了一項新的研究。研究發現，細胞因子—免疫系統信號分子，在米色脂肪的調節中發揮作用。換句話說，免疫信號促進了消耗能量的“米色脂肪”的產生。這一研究發現，可能會帶來減少肥胖和治療代謝紊亂的新方法。
為了探索這種調節機制，作者操縱了細胞因子白細胞介素25的水平，并表明細胞因子的增加可以模擬寒冷和激素受體刺激對小鼠米色脂肪增加產生的影響。
他們進一步追蹤了信號鏈，表明IL-25通過其他兩種細胞因子發揮作用，這些細胞因子反過來調節稱為巨噬細胞的免疫細胞。這些細胞作用米色脂肪組織的神經元，促進神經遞質去甲腎上腺素的產生，而去甲腎上腺素已知可促進米色脂肪的產生。
實驗結果表明，將IL-25給予吃高脂肪飲食的小鼠可以防止它們變得肥胖。
楊中漢說：“白細胞介素25在米色脂肪的產生中起著關鍵作用，可作為肥胖癥的潛在治療方法?！?/p>
該研究的成果發表在了《公共科學圖書館生物學》期刊上。
