復旦大學醫學神經生物學國家重點實驗室、腦科學研究院教授趙冰樵課題組與中國科學院強磁場科學中心鐘凱團隊合作，在阿爾茨海默病（又稱老年性癡呆）發病機制研究方面取得進展。相關研究結果以“ADAMTS13 maintains cerebrovascular integrity to ameliorateAlzheimer-like pathology”為題，近日在線發表在《PLOS Biology》雜志上。
阿爾茨海默病是最常見的一種老年癡呆病，極具毀滅性，給社會和家庭帶來了沉重的經濟和精神負擔。該病的特征之一是腦內β淀粉樣蛋白（Aβ）的積累引起的嚴重記憶喪失，當前還沒有有效的治療手段。趙冰樵課題組研究發現敲除一種被稱為“ADAMTS13”的基因可引起阿爾茨海默病模型小鼠表現出血腦屏障的早期破壞，并且隨年齡的增加血腦屏障的破壞進一步加重，從而引起腦毛細血管的減少和腦血流的降低，最終造成腦內Aβ的血管清除障礙和記憶減退。相反，增加小鼠腦內的“ADAMTS13”含量，可以通過保護出血腦屏障，增加腦內毛細血管的數量和腦血流，促進腦內Aβ的清除，并使小鼠的認知功能障礙得到明顯的改善。這一結果揭示了“ADAMTS13”通過增加Aβ的血腦屏障清除在阿爾茨海默病發病中起到關鍵的作用。同時，該項研究也清楚地證明血管因素在阿爾茨海默病病理機制中的作用。
這是趙冰樵課題組前期在《Blood》、《Annals of Neurology》和《Stroke》等雜志報道了ADAMTS13保護腦卒中血腦屏障損傷后的又一重要研究發現。這項研究得到了國家自然科學基金委重點和面上項目、國家“重大慢病”重點研發計劃等項目的資助。
圖：活體小鼠雙光子顯微鏡發現阿爾茨海默病引起大腦毛細血管β淀粉樣蛋白的大量沉積（CAA），表明血管因素在阿爾茨海默病病理進程中的重要作用。
來源：復旦大學腦研院
