一：定義：
過敏反應：已致敏機體再次接觸相同過敏原所發生的病理性免疫應答（組織損傷和功能紊亂），又稱超敏反應或變態反應。分I、II、III和IV型，分別稱為速發型、細胞毒型或細胞溶解型、免疫復合物型和遲發型超敏反應，IV型由細胞免疫介導余三型均由體液免疫介導。
過敏性疾病一般指Ⅰ型過敏反應，可發生在全身任何系統、器官和組織，常見部位是上下呼吸道、皮膚黏膜、上下消化道等。嚴重過敏反應是系統性過敏反應，發病迅速，常累皮膚、呼吸和/或循環系統，呈休克表現可危及生命。某些嚴重過敏反應并非IgE介導而由IgG介導、補體系統或凝血系統激活后介導；某些藥物如神經肌肉阻滯劑和氟喹諾酮類藥物可直接通過肥大細胞G蛋白偶聯受體誘導肥大細胞活化。
過敏原南方以塵螨、霉菌、蟑螂等常年過敏原為主，北方以樹木、禾本科植物、雜草等春秋季花粉為主。
二：發病機制：
過敏性疾病主要是由IgE介導抗原抗體反應的Ⅰ型過敏反應，以Th2（輔助型T細胞2）型炎癥反應為主，輔助型T細胞2分泌Th2型細胞因子如白細胞介素IL-4、IL-5等，以介導體液免疫反應為主。固有免疫反應（也稱為非特異性免疫、天然免疫）也發揮一定作用：機體種系發育和進化過程中形成的天然免疫防御功能，即出生后就具備的非特異性防御功能。天然免疫是機體對多種抗原物質的生理性排斥反應。與此相對應的是適應性免疫：出生后通過與抗原物質接觸所產生的一系列防御功能。
發病過程包括致敏階段和激發效應階段。致敏階段過敏原被抗原遞呈細胞捕獲，與細胞表面的主要組織相容性復合體Ⅱ類分子結合形成復合物，該復合物與T細胞表面受體結合激活Th0細胞向Th2細胞分化并遷移到各個解剖部位，同時表達Th2型細胞因子（白介素如IL-4/IL-13等），該類細胞因子誘導B細胞分化為漿細胞并分泌過敏原特異性IgE，后者與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的IgE高親和力受體結合，導致機體致敏。在激發和效應階段，相同過敏原再次進入機體后，與IgE形成復合物活化肥大細胞和嗜堿性粒細胞，迅速釋放組胺、白三烯、緩激肽等炎性介質，致血管通透性增加、腺體分泌增加、平滑肌痙攣后出現臨床癥狀。過程為速發相反應，是各種臨床表現的基礎。速發相過程中釋放的炎性介質導致血管內皮細胞、上皮細胞釋放趨化因子，趨化嗜酸性粒細胞、T細胞等免疫細胞，此類效應細胞釋放Th2型細胞因子如IL-4、IL-9、IL-13等，進而加重過敏反應稱之為遲發相反應，是過敏反應慢性炎癥的重要原因。
非IgE介導的炎癥反應參與過敏性疾病主要介導胃腸道過敏，介導呼吸道及皮膚過敏疾病較少見。
固有免疫反應也參與發病過程。非特異性過敏原破壞上皮細胞屏障，進而導致組織損傷而應激釋放細胞因子，包括IL-25、IL-33和胸腺基質淋巴細胞生成素（TSLP）。這些細胞因子可直接激活嗜堿性粒細胞、肥大細胞從而促進過敏性炎癥，還可激活2型先天淋巴細胞（ILC2），誘導Th2細胞因子的分泌。嗜堿性粒細胞來源地IL-4協同IL-33激活ILC2釋放的趨化因子CCL11與Th2細胞因子共同作用導致嗜酸性粒細胞的增多和炎癥的產生。
過敏性疾病發生是機體和環境相互作用結果，具有遺傳易感性，生活方式如吸煙、家庭環境、體重等也可影響IgE合成進而影響過敏性疾病發生，衛生假說認為生命早期暴露于細菌和病毒等微生物機會減少會增加過敏性疾病發生風險，而長期暴露于微生物群會刺激調節性樹突狀細胞的形成，從而促進相關Treg細胞的分化，并上調IL-12產生，最終導致Th1細胞免疫反應而非Th2體液免疫反應；反之造成Th2體液免疫反應過強。
西羅園社區衛生服務中心全科李雪峰2023年4月14
