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DKA是最常見的一種糖尿病急性并發癥。
DKA是1型糖尿病突出的并發癥，也多見于2型糖尿病。是臨床上最常見、最重要、經及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝并發癥。
DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發明胰島素以后降至5—15%；在非專業化的醫療機構仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。
造成死亡的原因：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。
感染
過量攝入高糖、高脂飲食
應激情況
降糖藥物劑量不足或中斷
妊娠或分娩
胰島素抵抗
不合理應用對糖代謝有影響的藥物等
糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。
消化道癥狀：早期可產生厭食、惡心、嘔吐。后期發生胃擴張時可產生嚴重的嘔吐。部分患者有腹痛。
呼吸系統癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當pH<7.2時可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；當pH<7.0時則發生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。
神經系統癥狀：有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡,意識障礙、昏迷。
脫水和休克癥狀：脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。
血糖：升高，一般在16.7mmol/L-33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。尿酮陽性。
尿糖：強陽性。
尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。
血鈉：一般<135mmol/L，少數正常，亦可高于正常。
血鉀：一般初期正常或低，但失水和酸中毒可升高。
血PH：代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。
陰離子間隙：正常8-16，DKA時增大，屬陰離子間隙性酸中毒。
公式：陰離子間隙=（鈉 鉀）—（氯 碳酸氫鹽）
血漿滲透壓：正常或輕度升高,亦可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。公式：血漿滲透壓=2（鈉 鉀） 血糖(mmol/L) 尿素氮（mmol/L）
外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示失水后血液濃縮。
對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。
饑餓性酮癥：有進食少的病史，雖有酮癥酸中毒，但無糖尿病史，血糖不高，尿糖（－）。熱量攝入不足，體內脂肪大量分解所造成。
糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人病情未經妥善控制而大量失水者。特征：血糖>33.3mmol/L；血漿滲透壓>350mOsm/L，或有效滲透壓>320mOsm/L；血鈉>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱陽性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經系統征象，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。
糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發各種休克、嚴重感染、嚴重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氫鹽降低；乳酸/丙酮酸之比明顯增高≥30。
酒精性酮癥酸中毒：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現胃炎或胰腺炎而發生難治性嘔吐時。血糖不高，尿糖陰性。
降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質平衡失調，恢復受累器官的功能狀態。
補液，恢復細胞內、外液容量；
補充胰島素；
補鉀；
糾正酸中毒；
消除誘因，治療并發癥。
血糖、血電解質、血氣分析，注意監測尿糖；血、尿酮體及生命體征
尿酮體轉陰后酌情延長間隔時間
肝、腎功能，心電圖等相關檢查
A.按體重的10%估計DKA時的失水量；
B.根據已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；
C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：
先鹽后糖、先晶后膠
血糖>13.9mmol/L以上：可補生理鹽水，伴低血壓或休克者聯合膠體溶液，注意監測血鈉。
血糖<13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖或糖鹽，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產生。
先快后慢、見尿補鉀
1000-2000ml/前2h內，4000-6000ml/24h內
推薦開始500ml/h，共4小時；其后4小時250ml/h。有研究表明，非極度失水，低速補液的結果是代謝改善更快，且電解質紊亂和酸堿平衡失調更少。對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。可將補液量的1/3~1/2經口服補充，昏迷者可鼻飼。
胰島素劑型：一律采用短效胰島素。
胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍：平均4-6u/h為常用有效劑量；或0.1u/kg/h，血糖下降速度3.9-6.1mmol/l為宜。
給藥途徑：持續靜滴，為目前首選。
DKA時失鉀嚴重。即使就診時血鉀正常,但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1-4小時后發生低鉀。
補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。
尿量少于30ml/h不補；見尿補鉀。
血鉀高于5.5mmol/L不補。
補鉀量：每日可補氯化鉀4-6g。應經常檢測血鉀。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行5-7天才能糾正鉀代謝紊亂。
目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產生碳酸氫鹽，DKA時的酸中毒自然會被糾正。
輕中度DKA→胰島素 葡萄糖輸入多可糾正，僅當血PH≤7.0時用小量碳酸氫鈉。
血pH<7.1；
CO2CP<5mmol/L或碳酸氫鹽<5mmol/L；
呼吸抑制；
嚴重高血鉀（>6.5mmol/L）；
對輸液無反應的低血壓；
乳酸性酸中毒。
宜少、宜慢
補堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100-200ml。依據pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待血pH>7.1-7.2，或碳酸氫鹽>13mmol/L時停止使用。
血滲透壓很高時，應用1.25%碳酸氫鈉等滲溶液（3份注射用水 1份5%碳酸氫鈉）
原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內轉移，造成細胞外及血管內容量減少，引起血壓下降。一般經補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續存在可考慮使用腎上腺皮質激素和升壓藥物
DKA治療中可能發生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發性肺毛細血管通透性增高(毛細血管滲漏綜合征)有關。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發生，一旦發生，死亡率很高。對此類患者應檢測中心靜脈壓指導輸液，輸液過程中應密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。
DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。
心梗可為DKA的并發癥，也可促發DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應注意除外心梗的可能。
低血鉀：隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，可在某種程度上造成低鉀。尤其是胰島素用量>0.1u/kg/h，查鉀應頻繁。
低血糖：DKA治療中，血糖的恢復正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發生低血糖。
高氯血癥：多見于DKA恢復期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內轉移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。
腦水腫：可能與迅速糾正高血糖，細胞外滲透壓降低，細胞內相對高滲引起自由水向細胞內轉移有關。也與糾正酸中毒過快，加重腦缺氧有關。糾正DKA時減慢糾正高滲及酸中毒的速度可降低腦水腫的發生。
腎功能不全：如患者經過大量補液或糾正DKA治療已數小時仍無尿應想到腎衰。無尿時應注意除外已有糖尿病植物神經病變者常有的膀胱擴張、尿潴留。
腦血栓：DKA時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發生腦血栓。
癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。
血酮正常，尿酮陰性。
碳酸氫鹽、血pH正常。
血電解質正常。
提高對DKA癥狀的早期識別
1型糖尿病不能隨意停、減胰島素治療
2型糖尿病合理用藥，在應激及急性伴發病時密切監測血糖；血、尿酮體等
糖尿病患者應定期監測。
又稱高滲高血糖綜合征（HHS），糖尿病高血糖高滲綜合征
多見于老年人，好發年齡50～70歲。
約2/3病人發病前無糖尿病病史
病情危重，并發癥多，病死率高，達40%
感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾患、血透、腹透、靜脈內高營養、限水、某些藥物、輸糖水等。
年老、極度高血糖、嚴重失水、血液濃縮、繼發性醛固酮增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細胞脫水。
多尿、多飲、但多食不明顯
1.嚴重失水唇舌干裂、血壓下降、心率加快、少數患者休克，少尿或無尿。
2.神經精神癥狀表現為嗜睡、幻覺、定向障礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛癇樣抽搐、失語、肢體癱瘓、昏迷。
嚴重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl)
高血漿滲透壓,≥350mOsm/L
嚴重脫水:血清鈉≥150mmol/L
無明顯酮癥
伴有進行性意識障礙
血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)
血鈉>155mmol/L,也可正常
血滲透壓>320mmol/L
血滲透壓=2(Na K ) 葡萄糖 BUN
尿糖強陽性、尿酮陰性或弱陽性
BUN、Cr升高
中老年病人出現以下情況時，要考慮NHDC的可能：
1.進行性意識障礙伴脫水
2.合并感染、手術等應激時出現多尿
3.大量攝糖、輸糖或用使血糖升高的藥物時，出現多尿和
意識障礙
4.無其他原因可解釋的中樞神經系統癥狀和體征
5.水入量不足，失水或應用利尿劑，脫水治療及透析治療者
早期診斷，積極搶救
一、補液
治療前已休克，先輸等滲鹽水（不引起溶血）和膠體溶液；如無休克或休克已糾正，血滲透壓>350mmol/L，血鈉>155mmol/L，可輸適量低滲鹽水(0.45%)
補液不宜太多太快，以免腦水腫、肺水腫
失水程度超過體重的1/10以上，2～3日補足
二、胰島素
與DKA相似，0.1u/kg/h，一般來說，本癥患者對胰島素較敏感，胰島素用量較小。劑量過大，血糖下降太快太低，可造成腦水腫。
三、補鉀要更及時，一般不補堿。
四、治療誘因及并發癥
控制感染、防治心力衰竭、腎功能衰竭。保持呼吸道通暢，預防肺部感染、尿路感染。
五、昏迷病人的護理及各種對癥治療
