有一種錐骨之痛，發作之前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛，但它突然發作起來伴隨腫痛讓人疼痛難忍、輾轉難眠。
它就是——痛風性關節炎！
痛風性關節炎是痛風引起的關節腫痛。它是由于尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應，其多有遺傳因素，好發于40歲以上男性，多見于第一跖趾關節，也可發生于其他較大關節，尤其是踝部與足部關節。
雖然高尿酸已滲透到越來越多人的生活，但是關于痛風性關節炎的認識，大家卻知之甚少！甚至有不少患者把痛風性關節炎與類風濕關節炎搞混而導致漏診和誤診的事例。
那么，如何把痛風性關節炎與類風濕關節炎區分開來？
1. 發病年齡、性別的差異
痛風性關節炎患者絕大多數為男性，50歲以上多見；類風濕性關節炎大多數
發病于20~40歲的女性。
2. 發病的部位、癥狀不同
痛風性關節炎患者的關節受累部位以趾關節、踝關節多見，表現為紅、腫、熱、痛；類風濕性關節炎以手指關節、掌指、腕關節多見，表現為腫痛，但很少發紅、發熱。
3. 發病關節形狀不同
痛風性關節炎患者受累關節變形不對稱，可出現痛風性結節，可破潰流出白色結晶；類風濕性關節炎患者受累關節多呈梭狀腫脹，常常伴有晨僵現象可出現類風濕性結節，但不破潰。
4. 尿酸值是否升高
痛風性關節炎患者血尿酸水平升高，而類風濕性關節炎患者則正常。做一個尿酸檢測就能確診。
5. 并發癥不同
痛風性關節炎常并發高血壓、高血脂、動脈硬化、糖尿病，常伴有有尿酸性腎病及腎結石；類風濕性關節炎常伴有風濕性血管炎、心包炎、胸膜炎等，但腎臟疾病很少見。
6. 痛風性關節炎患者服用秋水仙堿治療效果顯著，而對于類風濕性關節炎患者則無明顯效果。
二、痛風會帶來哪些危害？
1. 關節殘疾：反復發作導致慢性痛風性關節炎，又會導致發作更加頻繁，間歇期縮短。疼痛逐漸加劇，受累的關節以膝、踝、肘關節多見，嚴重者可累及肩、髖、脊柱，很容易誘發關節的破壞與畸形，導致關節殘疾。
2. 危及生命：50%痛風患者合并高血壓，30%痛風患者合并糖尿病70%痛風患者合并血脂異常，75%痛風患者合并肥胖;痛風患者并發冠心病的幾率是非痛風患者的2倍，被認為是冠心病。動脈硬化的獨立危險因素，誘發急性心肌梗塞，危及生命。
3. 損害腎臟：尿酸鹽沉積于腎臟引起腎病變，變現為三種形式;慢性尿酸性(尿酸性腎病，痛風腎病，痛風性間質腎炎)急性尿酸性腎病(腎小管尿酸沉積)尿酸性腎結石形成;據WHO統計，1/4的痛風患者會出現腎功能衰竭，發展為嚴重的尿毒癥。
4. 痛風石：痛風石的形成是長期高尿酸血癥引起的組織損傷的結果，是痛風的特征性病變;沉積在關節囊，影響關節活動;可導致骨“鑿孔”樣損害，嚴重者可導致骨折。關節脫位及畸形;痛風石破潰后，不易愈合，極易導致截肢。
雖然痛風的發病率越來越高，但它是一種完全可以控制的疾病。下面，嘉醫生結合參考文獻以及《2017英國風濕病學會痛風管理指南》，將各種痛風治療藥物做一總結，希望對廣大基層醫師有所幫助。
1. 對患者進行教育：一旦有痛風發作，應立即采取治療措施。確保患者意識到發作期間繼續已在接受的降尿酸治療（ULT）的重要性。
2. 受累關節應得到休息，可將受累的關節抬高，進行冷敷。護床架和冰袋是有效的輔助工具。
3. 最大劑量的NSAID和500μg（bd–qds）秋水仙堿是可選擇的方案。一線藥物的選擇取決于患者意愿、腎功能和合并癥。服用NSAIDs或環氧合酶-2抑制劑（coxibs）的患者應同時服用胃保護劑。
4. 關節腔抽液和注射糖皮質激素對急性單關節痛風患者有明顯療效，可能也能用于治療有急性疾病和合并癥的患者。對于不能耐受NSAIDs/秋水仙堿的患者，以及關節腔內注射不可行的患者，短期口服糖皮質激素或單次肌肉注射糖皮質激素是一種替代方案；這種全身治療也適用于少關節或多關節痛風發作。
5. 單藥治療效果不佳的急性痛風患者，可以使用聯合治療。
6. 既往治療中發現標準方案療效不佳的患者，或許可考慮IL-1抑制劑（但還未得到NICE的批準）。
1.如果正在使用利尿劑治療高血壓而非心衰，只要血壓能控制住，可以考慮換用一種降壓藥。
2.所有痛風患者應該給予以下信息的口頭和書面告知：痛風和高尿酸血癥的原因和后果；如何管理急性痛風發作；關于飲食、飲酒和肥胖的生活方式建議；進行降尿酸治療達到尿酸鹽目標水平的原因、目標和方法；應該進行個體化管理，并考慮到患者合并癥和同時使用的藥物。應該討論疾病感知和潛在治療障礙等問題。
3. 對于超重患者，應鼓勵調整飲食以達到體重逐步減輕以及之后的維持。應與所有痛風患者討論飲食和運動的問題，鼓勵低脂、低糖、富含蔬菜和纖維的飲食習慣：避免包括果糖的含糖軟飲料；避免過度攝入酒精和高嘌呤食物；鼓勵飲食中包含脫脂奶和/或低脂奶、黃豆和蔬菜來源的蛋白質、櫻桃。
4.有尿路結石病史的痛風患者，應每天喝超過2升水，避免脫水。對于有復發性結石的患者，應該考慮使用檸檬酸鉀（60 mEq/天）對尿液進行堿化。
5. 應該對所有痛風患者篩查心血管危險因素和合并癥，例如吸煙、高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖和腎臟疾病，至少每年進行一次檢查并予以處理。
根據我國最新的「高尿酸血癥和痛風診療指南」，符合下列條件之一者，均應給予降尿酸藥物治療。
1. 急性痛風性關節炎，每年發作次數 ≥ 2 次；
2. 已經出現慢性病變（如痛風石、關節骨質破壞、尿酸性腎結石等等）的痛風患者；
3.無癥狀的單純高尿酸血癥患者，若同時合并心血管病危險因素或心血管病，則血尿酸＞420 μmol/L（男）（或＞360 μmol/L，女）即應給予降尿酸藥物治療；
如果不合并心血管病危險因素或心血管病，但血尿酸＞540 μmol/L，也應給予降尿酸藥物治療；
對于無心血管病危險因素、血尿酸在 420～540 μmol/L 之間的男性（或 360～540 μmol/L 之間的女性）單純高尿酸血癥患者，先給予生活方式干預 3～6 個月，如果血尿酸仍 ≥ 360 μmol/L，則應啟動降尿酸藥物治療。
1. 應向確診為痛風的患者解釋ULT的選擇，并給予患者痛風的相關信息。 患者應充分參與決定何時開始ULT。 應說明有規律地、持續進行ULT以防止痛風反復發作的重要性。 在降低血清尿酸（sUA）水平的過程中應支持患者，因為在此期間可能導致痛風發作的增加（LoE Ib，SOR 94 %）。
2. 應與診斷為痛風的所有患者討論并提議ULT。 應特別建議以下患者ULT：反復發作（12個月內發生≥2次）；痛風石；慢性痛風性關節炎；關節損傷；腎損傷（估計腎小球濾過率（eGFR）<60 ml/min）；尿石癥病史；使用利尿劑治療；及原發性痛風發病較年輕[LoE Ia（急性發作，痛風石，慢性痛風性關節炎，關節損傷，腎損傷），III（尿石癥），IV（利尿劑，年輕患者），SOR 95%]。
3. ULT的起始時間最好延遲至炎癥消失，因為患者無疼痛時可以更好討論ULT。（LoE IV，SOR 94%）。
4. ULT的最初目的是降低及維持sUA≤300μmol/L（目標水平），以預防尿酸鹽結晶的進一步形成，同時消除現有的結晶。sUA越低，尿酸鹽結晶消除速度就越快。經過幾年的成功治療，當痛風石已消除且患者仍然無癥狀時，可以調整ULT劑量，維持sUA≤360μmol/L（相對較寬松的目標水平），以避免晶體沉積和極低SUA可能引起的副作用。 [LoE III（sUA目標<300μmol /l），IV（隨后劑量調整至sUA <360μmol/ l），SOR 97％]。
5.考慮推薦別嘌呤醇作為一線ULT藥物。起始為低劑量（50-100mg/d），劑量約每4周增加100mg，直到sUA達標（最高劑量900mg）。對于腎功能損害的患者，應使用較小的增量（50mg），最高劑量也較低，但是目標SUA水平是一樣的。[LoE Ib（劑量遞增），III（因腎功能調整劑量），SOR 97％]。
6.對于不能耐受別嘌醇的患者或者腎功能損害阻止別嘌醇劑量遞增不足以達到治療目標可替換為非布司他作為二線使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑。起始劑量為80mg/d，如果需要，4周后可增加至120mg/d，以達到治療目標(LoE Ia，SOR 90%)。
7.對黃嘌呤氧化酶抑制劑有抵抗或不耐受的患者，可以使用促尿酸排泄藥物。腎功能正常或輕度損害的患者，首選的藥物是磺吡酮（200-800mg/d）或丙磺舒（500-2000mg/d）；輕度至中度腎功能不全的患者，可以選擇苯溴馬隆（50-200mg/d）(LoE Ia，SOR 92%)。
8. 不應將氯沙坦和非諾貝特作為主要的ULT藥物，但是當需要治療高血壓和血脂異常時，可考慮分別使用這兩種藥物，因為兩者有較弱的促尿酸排泄作用。維生素C補充劑（500-1500mg/d）也具有較弱的促尿酸排泄作用(LoE III，SOR 89%)。
9.使用最佳劑量的單藥治療，血清尿酸仍未達標的患者，可以增加使用促尿酸排泄藥物與黃嘌呤氧化酶抑制劑聯合治療(LoE III，SOR 88%)。
10. 對于任何ULT開始啟動或上調劑量的患者，為了預防其造成的急性痛風發作，可以考慮使用500μg（bd或od）的秋水仙堿作為預防性藥物，并持續治療6個月。對于不能耐受秋水仙堿的患者，可以考慮替換使用低劑量NSAID或COX-2抑制劑（coxib），并同時服用胃保護劑 (LoE Ib，SOR 86%)。
參考文獻：Michelle Hui, Alison Carr, Stewart Cameron, et al. British Society for Rheumatology guideline for the management of gout[J]. Rheumatology, 2017, May 26. doi:10.1093/rheumatology/kex150
