纖維蛋白原（FIB）是由肝臟合成的血漿糖蛋白，相對分子質量約340KD，半衰期3～5 d，正常血漿濃為2.0～4.5 g/L。它是凝血酶、血纖維蛋白溶酶、活化凝血因子FXIII（FXIII）的底物，是血凝塊形成過程的關鍵蛋白。
組織損傷后，纖維蛋白原被凝血酶激活分解為可溶性的纖維蛋白單體，這些單體形成網狀結構捕獲紅細胞進而形成血凝塊；纖維蛋白多聚體被活化FXIII交聯，能改善血凝塊強度，防止組織纖維蛋白解；
（1）FIB是人體凝血系統的“中心蛋白質”
纖維蛋白原也能結合血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體促進血小板聚集，進一步促進交聯和血凝塊的穩定。因此，纖維蛋白原是血凝塊形成、擴大和增強過程中的一個重要成分和底物。
（2）FIB促進血小板聚集
人體內纖維蛋白原降低分為遺傳性及獲得性，前者較少見，出血癥狀常不明顯；后者可見于多種疾病，如嚴重肝病、彌散性血管內凝血（DIC）、產后大出血、大手術、外傷出血等，嚴重威脅著醫療安全。
包括遺傳性低纖維蛋白原血癥與異常纖維蛋白原血癥。低纖是常染色體顯性遺傳，主要考慮纖維蛋白原量的缺陷。而異纖癥是基因突變所致，該突變不會影響纖維蛋白原的合成、組裝和分泌，但會導致纖維蛋白原肽A（FpA）釋放缺陷和纖維蛋白聚集嚴重受損。實驗室表現為Fg:Ag正常，而Fg:C降低，臨床上可致出血或血栓。
主要是合成減少與消耗增多。臨床上常見的各種原因引起的肝壞死、慢性肝病晚期 、肝硬化等會導致FIB合成減少。FIB減低也見于大出血流失、纖溶亢進消耗增加、稀釋性凝血病和藥物相關。
DIC時多伴有纖維蛋白原減少。但由于纖維蛋白原是一種急性時相反應蛋白，在慢性、亞急性DIC甚至急性DIC早期,其含量能正常或接近正常,甚至升高。尤其是在妊娠晚期、轉移性腫瘤、某些手術伴DIC患者中,由于基礎疾病的應激反應,纖維蛋白原的含量可處于較高的水平。隨著DIC病情的進展(DIC中、后期),凝血過程逐漸減弱,而纖溶亢進漸趨明顯,從而使纖溶酶原激活成纖溶酶,一旦纖溶酶大量形成,即能使纖維蛋白甚至纖維蛋白原發生水解,嚴重者可極度減少甚至完全消失。當FIB低于1.5g/L或進行性下降。
驗表明在冠狀動脈搭橋術前預防性補充纖維蛋白原，術后出血減少32%，且沒有任何高凝跡象。
纖維蛋白原是血液循環中濃度最高的血漿凝血因子，在血液流失后，由于容量補充導致的血液稀釋、血凝塊形成所致的纖維蛋白原消耗，常會出現低纖維蛋白原血癥；
外傷及手術患者中常習慣性輸注血漿，而最新研究表明，除外外傷，多數臨床適應證中，血漿并不能使患者獲益。一些研究報告還顯示，血漿可能增加輸注相關的致病率。最近一項關于在創傷和手術中利用血漿或纖維蛋白原濃縮物替代治療的研究，從出血、輸血要求和纖維蛋白原水平三個方面，評估了血漿和纖維蛋白原濃縮物的效果，發現血漿療效不一，在使用血漿治療患者中28%有所改善，22%惡化，對非大出血或手術患者，死亡率增加20%；而使用纖維蛋白原濃縮物的患者70%預后改善。因此，輸血相關的循環超負荷和補充纖維蛋白原水平的不穩定性阻止血漿成為一種高效療法。
?邦亭主要成分是從長白山白眉蝮蛇凍干蛇毒中提取分離得到的血凝酶，主要用于需減少流血或止血的各種醫療情況，如外科和婦產科等臨床科室。目前開發的蛇毒類血凝酶屬于絲氨酸蛋白酶，可促進FIB的凝固，蛇毒血凝酶能水解FIBAɑ鏈，只形成纖維蛋白單體，無法相互交聯，被網狀內皮系統所清除從而降低FIB水平。該藥物持續消耗FIB，導致血漿FIB水平降低，呈時間與劑量依賴性。常見的蛇毒血凝酶，如速樂涓術前或術后預防用藥均易引起傷口滲血或出血及FIB降低。
?培門冬酶屬于新型門冬酰胺酶制劑，可導致患者出現凝血功能異常，作用機制為培門冬酶可使肝臟蛋白合成功能降低導致凝血因子合成出現障礙，從而使FIB降低。
?巴曲酶是耳鼻喉科，血管外科等多科室的常用藥物，它是從蛇毒中提取的降纖制劑，能促進纖維蛋白原降解生成纖維蛋白單體。本藥在完整無損的血管內不激活ⅩⅢ因子，它促進的纖維蛋白單體形成的復合物易被降解。
2018年《血凝酶在急性出血性疾病中應用的專家共識》指出“長時間應用血凝酶可引起低FIB，建議停藥并補充纖維蛋白原”，“不推薦長時間使用血凝酶，連續使用5d以上需監測fib水平，并及時補充FIB。dic患者不推薦應用。
骨折后,患者骨膜血管破裂,破損的組織凝血活性增加,迅速啟動內外源凝血系統。其他情況下的嚴重創傷之后常伴隨纖溶激活，急性創傷性凝血病在創傷早期可因嚴重組織損傷合并低血壓導致內源性凝血失衡，血管受損或者凝血酶作用下最終表現為纖維蛋白原快速減少、顯著低凝高纖溶狀態，防止血塊在損傷部位擴大。創傷后的纖溶狀態可表現為雙相反應，即在創傷剛開始發生的數小時會表現為血塊溶解加速，隨后的4-11天表現為纖溶的持續抑制。
現行歐洲指南推薦纖維蛋白原＜1.5～2.0 g/L 的創傷患者，纖維蛋白原初始用量為3～4 g，后續按實驗室指標重復補充。
體外循環CPB導致凝血障礙的原因主要包括5個方面：1、肝素中和不完全；2、血小板減少和功能低下；3、凝血因子缺乏：非生物材料接觸直接破壞凝血因子，血液稀釋相對減少凝血因子濃度；4、纖維蛋白溶解亢進；5、低體溫導致血小板和各種凝血因子活性受到抑制。因此綜上所述，CPB導致凝血活性降低和纖溶系統增強會使心臟手術患者出血風險增加，FIB等凝血因子減低。
2013.1-2014.9安貞醫院研究了62名StanfordA型急性主動脈夾層手術患者圍術期的凝血變化發現，CPB期間FIB水平會從均值3.9降低到1.4，纖維蛋白原FC治療后FIB顯著提升，但仍低于術前水平。因此，應注重快速和充分的補充FIB，改善患者的凝血功能障礙。
還有研究顯示，血漿置換、ECMO也可降低纖維蛋白原等。
