高鉀及低鉀血癥處置要點
鉀是體內含量占第2位的離子，對維持細胞內、外的電荷差很重要，并具有重要生理功能。體內引起鉀離子失衡的原因很多，無論是高鉀還是低鉀，都可引起嚴重病變甚至致死。本文將對兒童高鉀及低鉀血癥的發生機制及危重處置要點進行概述。
一、機體維持鉀濃度平衡的病理生理機制
正常情況下，機體攝入的鉀與排出的鉀相等。機體主要通過飲食從胃腸道攝入鉀。兒童的鉀攝入量與年齡相關，一般認為鉀的需求量與熱卡的比值為2mmol/100kcal，而成人每日的鉀需求量為50～150mmol。約98％的鉀存在于細胞內，尤其是骨骼肌內的濃度可高達140～150mmol/L，細胞外的鉀只占2％。鉀的平衡主要依靠細胞膜的鈉-鉀-ATP酶（泵）調控，該酶可將2個鉀離子泵入細胞內，將3個鈉離子泵到細胞外，從而使細胞膜上產生電化學梯度。許多因素可以影響該泵的活性，如胰島素、胰高血糖素、兒茶酚胺、醛固酮、酸堿平衡狀態、血漿滲透壓、細胞內鉀離子濃度等。
鉀大部分在胃腸道吸收，其吸收速度慢于鈉的吸收。正常情況下，80％的鉀通過腎臟排泄，而至少90％的鉀又經腎小管重吸收，經汗液或大便排泄的鉀約20％。鉀在腎臟重吸收的部位主要在近曲小管和Henle袢，通過遠曲小管和集合管主動排泌，其排泌的量與鉀的攝入量、遠曲小管和集合管細胞中氫離子濃度、鈉離子的重吸收等有關。
如果機體攝入大量鉀，組織細胞將進行調控，使進入血中的鉀約80％到細胞內，以避免血清鉀突然升高而危及生命。腎臟對于維持體內鈉鉀平衡十分重要，但是腎臟不能在未攝入鉀的情況下停止機體對鉀的消耗；很多藥物都可以通過改變腎臟對鉀的排泄和重吸收，引起高鉀/低鉀血癥。
鉀具有重要的生理功能。鉀可參與細胞代謝，每合成1g糖原約需0.15mmol/L鉀，合成1g蛋白質需0.45mmol/L鉀。鉀對于保持神經肌肉的應激性也很重要，細胞膜內外鉀離子濃度決定了神經肌肉細胞的靜息電位；由于血清鉀濃度很低，如果細胞內僅1％的鉀進入細胞外液，尤其是心肌細胞，即可發生傳導異常甚至出現致死性心律失常。鉀離子還參與維持體液晶體滲透壓和酸堿平衡。
鉀平衡紊亂所引起的臨床癥狀的輕重和危急程度與鉀失衡的速度和程度有關，尤其是鉀失衡產生的速度。
二、高鉀血癥
1.概述 高鉀血癥指血清鉀濃度超過正常范圍的上限，由于高鉀血癥可引起致死性心律失常，因此系嚴重電解質紊亂范疇。成人的血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，兒童和嬰兒的血清鉀正常范圍與年齡呈一定的相關性，小嬰兒和早產兒的血清鉀濃度上限可高達6.5mmol/L。但目前仍將兒童高鉀血癥定義為血清鉀超過5.5mmol/L，6～7mmol/L為中度高鉀血癥，＞7mmol/L為嚴重高鉀血癥。
2.病因 高鉀血癥的原因很多（見表1），可繼發于鉀的攝入和排泄失衡，或鉀在細胞內外分布異常。明確高鉀血癥的病因有助于正確治療。一般情況下，如果腎功能正常，需要攝入大量的鉀方可使血清鉀升高，但如果靜脈補鉀過快，可引起高鉀血癥。若腎功能受損，尤其是腎小球濾過率（GFR）＜15ｍｌ/（min·1.73ｍ2）時，鉀輕度攝入增加即可導致嚴重高鉀血癥。腎功能不全引起排鉀減少是ICU患者高鉀血癥的常見原因。假性低醛固酮癥是一種遺傳性疾病，多新生兒期發病，呈高鉀、代謝性酸中毒，而GFR多正常。心力衰竭時，可因腎功能不全及藥物等因素影響腎臟對鉀的排泄從而發生高鉀血癥。糖尿病時胰島素水平降低，鉀離子可在細胞外蓄積。
藥物也可引起高鉀血癥。地高辛、β受體阻滯劑（尤其是非選擇性的）可抑制鈉-鉀-ATP酶；燒傷、制動或炎癥患者使用琥珀酰膽堿時也可引起高鉀血癥；肝素可抑制醛固酮的生物合成；非甾體類抗炎藥物、血管緊張素轉換酶抑制劑可降低醛固酮和GFR。需要注意的是兒童容易發生假性高鉀血癥，如果一旦懷疑為假性高鉀，應在不使用止血帶的情況下重新采血測定。
3.臨床表現 高鉀血癥的癥狀較少，在血鉀濃度顯著升高之前，患者常無臨床癥狀。部分患兒可有乏力、淡漠、心悸、惡心、嘔吐、腹痛、肌肉疼痛或抽搐、感覺異常等。中重度高鉀血癥患兒可出現致死性心律失常。血鉀升高的早期心電圖變化可見Ｔ波高尖，繼之可出現R波幅減低、QRS波增寬、PR間期延長，然后可出現傳導阻滯、P波消失；如果不能有效降低血鉀濃度，可出現心室顫動或心臟停搏。血鉀水平與心電圖改變關系，但也存在個體差異。高血鉀對心肌的影響與鈣、鈉等其他陽離子水平相關，如果高血鉀不伴低血鈉、低血鈣，血清鉀在7.0mmol/L時也可能對心肌影響不大；反之血清鉀在6.0mmol/L時即可導致嚴重后果。但是血鉀＞6.5mmol/L時，必須監測心電圖。
4.治療 處理高鉀血癥時，應結合患兒血鉀升高的程度和病因。如果血鉀升高速度快、程度重并伴相應的表現（如心電圖改變），必須即刻進行有效治療。治療目標是拮抗鉀離子對心肌的作用、改善癥狀、使血清鉀濃度降至正常（促進鉀離子進入細胞內并增加其排出），還需做病因治療。此外應嚴密監測血鉀水平，治療開始后可以1～2ｈ監測1次，并根據病情調整監測頻率。
（1）拮抗鉀對心肌的作用 鈣離子可使心肌細胞閾電位上移，使靜息電位與閾電位間的差距增大，是拮抗高鉀血癥對心肌作用的最有效陽離子。鈣劑主要用于有癥狀或心電圖有改變的患兒，可選用氯化鈣或葡萄糖酸鈣，具體用法（見表4）。一般靜脈注射鈣劑后5min可見效，藥效可持續30～60min。若無效，可5～10min重復使用，仍無效則不再重復。應持續監測心電圖。使用洋地黃的患兒在使用鈣劑時應監測血鉀水平。鈣離子僅能起到拮抗作用，并不能使血清鉀水平降低。
（2）促使鉀進入細胞內
胰島素加葡萄糖：胰島素可刺激細胞攝取葡萄糖并伴隨鉀離子進入細胞內，從而降低血清鉀水平。如果患者存在高血糖，可只注射胰島素。比例為0.2IU胰島素/1g葡萄糖，20～30min見效，30～60min達高峰，作用可持續6ｈ。治療期間應監測血糖水平避免低血糖的發生，且至少監測至胰島素使用后6ｈ。
碳酸氫鈉：碳酸氫鈉可使血液pH值呈堿性，從而使鉀離子進入細胞內以降低血清鉀水平，增高的鈉離子濃度又可促進遠曲小管對鉀的排泌。因此，碳酸氫鈉對降低酸中毒患兒的血鉀有效，但對酸中毒的高血鉀患兒作用有限（用法見表4）。對少尿患兒而言，輸注碳酸氫鈉可能引起矯枉過正的堿中毒。需要注意的是，雖然碳酸氫鈉起效很快，但該藥僅臨時使細胞外鉀進入細胞內，總鉀含量并未改變。因此在給予碳酸氫鈉的同時，需要給予排鉀治療。如果患兒存在呼吸衰竭，應慎用碳酸氫鈉，以免加重呼吸性酸中毒；此外存在心力衰竭或腎功能衰竭的患兒尚應注意該藥對液體負荷的影響。
β受體激動劑：β受體激動劑如沙丁胺醇，可通過刺激鈉-鉀-ATP酶的活性使鉀離子進入細胞內。吸入β2受體激動劑可快速起效，可與胰島素和碳酸氫鈉同時使用。沙丁胺醇可靜脈注射或吸入治療，但我國尚無靜脈注射制劑。研究發
現吸入10ｍg沙丁胺醇可使血清鉀降低0.6mmol/L。有研究發現，治療高血鉀時，沙丁胺醇的有效劑量需達到治療支氣管擴張時的4倍，一般30min起效，持續至少2ｈ。有研究報道皮下注射特布他林也可有效。由于未使用β受體阻滯劑的患者中，近40％對沙丁胺醇的作用無反應，因此該藥不能單獨作為腎功能衰竭患者急性高鉀血癥的治療手段。
（3）促使鉀排出體外
利尿劑：使用排鉀利尿劑，如呋噻米，該藥5min即可起效，劑量為1ｍg/（kg·次），最大不超過40ｍg。利尿劑的劑量與鉀的排出量并不呈正相關，利尿劑只作為排鉀的輔助治療。
陽離子交換樹脂：將聚磺苯乙烯鈉散或降鉀樹脂混合在山梨醇中形成一種陽離子交換樹脂，可結合胃腸道內的鉀離子并將其清除于體外。每克樹脂可結合1mmol鉀，并釋放2～3mmol鈉（用法見表4）。由于可能發生高鈉血癥和壞死性小腸結腸炎，因此在新生兒主要用于難治型高鉀血癥；此外充血性心力衰竭、高血壓及嚴重肝病患者應慎用。
腎臟替代治療：腎臟替代治療是降低血鉀最有效的方法，嚴重危及生命的高鉀血癥可使用該療法。可使用透析或持續靜脈-靜脈血液濾過，尤其適用于組織細胞大量破壞、腎功能衰竭患者的高鉀血癥。腎臟替代治療方式的選擇取決于患者的病情，尤其是血流動力學是否穩定。一般情況下，伴有血流動力學不穩定的ICU患者可選擇持續靜脈-靜脈血液濾過方式。
（4）治療原發病 避免使用加重高鉀血癥的藥物或食物、尋找病因并祛除病因是控制高鉀血癥、防止復發的根本措施。此外還應避免使用增加血鉀濃度的藥物或食物，尤其是腎功能衰竭患者應控制鉀的攝入量。
三、低鉀血癥
1.概述 低鉀血癥是指血清鉀＜3.5mmol/L，當血清鉀＜2.0mmol/L時可能危及生命。血清鉀只能表示細胞外液中鉀的濃度，其降低并不一定表示體內缺鉀，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。
2.低鉀血癥的病因（見表1），鉀攝入不足可致低鉀血癥，但失鉀過多或細胞外液中的鉀離子大量進入細胞內液是低鉀血癥更常見的原因。兒童低鉀血癥的常見病因是胃腸道丟失過多，如腹瀉、嘔吐等。ICU患者接受的一些治療措施也會引起體內鉀的消耗，如袢利尿劑可抑制髓袢對鈉的重吸收，使集合管內鈉離子濃度升高，當鈉離子重吸收增多時，鉀離子的排泄增多；兩性霉素Ｂ、氨基糖苷類、糖皮質激素等藥物也會增加鉀的消耗。低鉀血癥也會因缺鎂而惡化，只有在鎂缺乏被糾正時，低鉀血癥方能被糾正；可能是因為細胞內鎂離子過低會抑制腎臟外髓質部鉀離子通道的功能，導致鉀離子排泄和消耗增多。鉀離子從細胞外進入細胞內也是低鉀血癥的重要原因，如胰島素、β受體激動劑、兒茶酚胺等藥物以及代謝性堿中毒都會引起鉀離子進入細胞內。值得注意的是，血清鉀水平并不能反映機體的總鉀水平。
3.臨床表現 臨床表現取決于低血鉀發生的速度、細胞內外鉀濃度差、持續時間及病因。血鉀降低速度越快、丟失量越大，病情越重，臨床表現越明顯。低鉀血癥的癥狀多與肌肉收縮力下降有關，輕度低鉀血癥（3.0～3.5mmol/L）多無癥狀，可出現肌肉抽筋、嘔吐；中度低鉀血癥（2.5～3.0mmol/L）可出現肌無力、肌痛、肌肉痙攣（骨骼肌細胞功能紊亂所致），還可導致腹脹、便秘、尿潴留；當血鉀進一步降低時，可出現遲緩性癱瘓、腱反射減弱、呼吸抑制、心律失常及心搏驟停。血鉀低于2.5mmol/L屬于危急狀態，須緊急處理。當血清鉀低于2.0mmol/L時，可引起橫紋肌溶解。缺鉀可導致心肌壞死，形成瘢痕，引起心力衰竭。血鉀水平開始降低時，心電圖就會出現異常，缺鉀時心電圖改變。低鉀也可引起期前收縮、心動過速、心室撲動或室顫，可致猝死。
4.治療治療 糾正低鉀血癥、去除病因、緩解癥狀、積極防止低鉀血癥的發生。低鉀血癥的治療重點是糾正引起低鉀血癥的原因，同時也應考慮患兒的鉀離子水平和基礎疾病狀態。一旦出現低鉀的癥狀，應通過藥物治療，食物補充難以快速緩解。
（1）口服補鉀 在非緊急狀態下，可以考慮口服補鉀、靜脈補鉀或通過腸外營養補鉀。口服補鉀制劑較多，臨床最常用氯化鉀，單次口服劑量為1.0～1.5mmol/kg（最大不超過40mmol/次），每日可根據病情口服3～6次。也可以按10％氯化鉀2～3ｍｌ/（kg·ｄ）補充。
（2）靜脈補鉀 當患兒出現肌無力、呼吸抑制或心律失常時，需靜脈補鉀，并做好監護及鉀濃度的監測。對嚴重低鉀血癥患者，不推薦經腸外營養補鉀糾正，腸外營養應在嚴重低鉀血癥被糾正后再開始。靜脈補鉀量、濃度和速度均取決于機體缺鉀和癥狀的嚴重程度。一旦血清鉀水平恢復后，即可改為口服補鉀。常用的靜脈補鉀制劑為10％或15％氯化鉀，根據臨床情況也可選用磷酸鉀或醋酸鉀。
無尿不宜補鉀。對合并腎功能衰竭的患兒進行補鉀時應慎重，如果必須補充，可先予半量。靜脈補鉀速度過快可發生一過性高鉀血癥，靜脈補鉀需15ｈ后細胞內外鉀才能實現平衡。除非發生嚴重心律失常，否則補鉀不能操之過急，即使補充較多的鉀，細胞內缺鉀的情況也需數天后才能緩解；通常需4～6ｄ，嚴重者需10～20ｄ才能補足細胞內鉀。由于葡萄糖會引起胰島素釋放，使細胞外液鉀進入細胞內，結果血清鉀更低，故補鉀時應盡可能避免輸注含糖液。兒童靜脈補鉀的劑量為0.3～1.0mmol/kg，單次最大劑量不超過40mmol，補鉀濃度一般不超過0.3％，每天總量的輸注時間在6～8ｈ以上。
補鉀公式為：10％氯化鉀的量（ml）＝（期望血清鉀值－實測血清鉀值）×體重（kg）×0.3/1.34。鉀的換算：每克氯化鉀＝13.4mmol/L，即20mmol/L的氯化鉀＝10％氯化鉀15ml。
嚴重、危及生命的低鉀血癥可加快補鉀速度、增加補鉀濃度，補鉀速度不超過0.5mmol/（kg·h），濃度不超過1％（濃度超過0.3％時應使用深靜脈注射），此時需監測心電圖，且每1～2小時測血清鉀濃度。
值得注意的是，糖尿病酮癥酸中毒時常出現血清鉀升高的情況，但機體因尿鉀增多而實際處于缺鉀狀態。因此在糾正酸中毒后，尤其是使用胰島素加葡萄糖時，可使鉀進入細胞內，發生嚴重低鉀血癥甚至危及生命。
（3）補鎂 低鉀血癥常伴有低鎂，應注意補鎂。靜脈補鎂的劑量為50ｍg/（kg·次）[即25％硫酸鎂稀釋為2.5％硫酸鎂2ml/（kg·次），最大劑量不超過2g/次]，輸注時間＞2ｈ。可根據病情重復使用。
四、總結
鉀是體內具有重要生理功能的離子，無論是高鉀血癥還是低鉀血癥都可造成嚴重的后果甚至危及生命。及時發現高鉀血癥或低鉀血癥，明確其病因并積極救治，可以挽救患兒的生命。
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