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癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性狹窄是中國缺血性卒中的重要病因亞型。來自中國國家卒中登記（China National Stroke Registry，CNSR）的數據顯示，大動脈粥樣硬化性卒中約占所有缺血性卒中的45%。中國腦動脈狹窄存在顯著的分布特點，即顱內動脈狹窄的比例顯著高于顱外動脈狹窄。據統計，在缺血性卒中和短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA）患者中，顱內動脈狹窄的比例占到46.6%。關于顱內外動脈粥樣硬化性疾病治療目前尚存在一些爭議。因此，自2012年以來，相關領域的專家相繼頒布了《癥狀性動脈粥樣硬化性顱內動脈狹窄中國專家共識》《癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄血管內治療中國專家共識》《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發作二級預防指南2014》《中國急性缺血性腦卒中早期血管內介入診療指南》《癥狀性動脈粥樣硬化性椎動脈起始部狹窄血管內治療中國專家共識》《急性缺血性腦卒中血管內治療中國專家共識》《急性缺血性卒中血管內治療中國指南2015》《頸動脈狹窄介入治療操作規范（專家共識）》，這些專家共識和指南從不同的角度闡述了癥狀性動脈粥樣硬化性顱內外動脈狹窄的診斷和治療方案，對臨床工作具有很大的幫助。

隨著研究的深入開展，人們對腦動狹窄這類疾病有了更深層次的認識，從傳統的形態學評估發展到對腦組織病理生理學評估（側支循環、腦血流及腦代謝）。目前的醫療模式已經逐步轉化為以循證醫學為輔助的精準醫療時代，大量的國內高標準臨床研究已經陸續公布于世，為國人的腦血管病治療提供指導，許多新發表的多中心臨床試驗提供了很好的循證醫學證據，但尚未被寫入指南及專家共識。因此，中國卒中學會（Chinese Stroke Association，CSA）特組織相關領域的專家起草癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性狹窄管理規范的科學聲明，意在規范此類疾病的評估與管理，推廣新的概念及臨床醫學證據，為臨床醫師提供可參考的指導規范，為明確未來研究方向提供一定理論依據。

撰寫小組系統檢索了自2000年至今發表在PubMed數據庫、Ovid數據庫、Cochrane數據庫相關文獻655篇，根據系統綜述和薈萃分析優先報告（Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses，PRISMA）標準對文獻進行篩選，最終應用文獻100篇。

本管理規范中推薦意見的分類和證據等級標準如表1所示。

1.1 顱內外動脈狹窄與癥狀性腦血管事件

1.1.1 顱內/外動脈狹窄

為規范顱內/外動脈狹窄的定義，首先需界定顱內、外動脈的范圍。在腦的供血動脈中，頸內動脈、椎動脈同時跨越顱內、顱外兩個區域，根據Bouthillier分段法，頸內動脈分為7段，其中頸內動脈從C5段（即床突段）進入蛛網膜下隙，因此作為顱內外段分界點；椎動脈顱內、外段則以枕骨大孔為界。因此，顱內動脈包括：顱內動脈C6-7段、大腦中動脈、大腦前動脈、大腦后動脈、椎動脈V4段、基底動脈；顱外動脈包括：頸內動脈C1-5段、頸外動脈、椎動脈V1-3段、頸總動脈、鎖骨下動脈起始段、主動脈弓。

顱內/外動脈狹窄是指以上動脈出現一處或多處狹窄率50%-99%的病變。狹窄率的測量結果與影像學檢查方法及狹窄率計算方法密切相關。影像學檢查方法以數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）為金標準，計算機斷層掃描血管造影（computed tomography angiography，CTA）、增強磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）準確性優于時間飛躍法（time-of-flight，TOF）MRA。

頸動脈顱外段狹窄率的計算方法包括3種，分別是：北美癥狀性頸動脈內膜切除試驗（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET）的方法、歐洲頸動脈手術試驗（European Carotid Surgery Trial，ECST）的方法和頸總動脈（common carotid，CC）法。NASCET法通過測量血管最狹窄部分的殘余管腔直徑，并將其與狹窄遠端正常頸內動脈管腔直徑進行比較來計算狹窄率；ECST法測量血管最狹窄部分的管腔直徑，并將其與估計的最狹窄部位可能原始直徑進行比較；CC法測量血管最狹窄部分的管腔直徑，并將其與近端頸總動脈管腔直徑進行比較。其中NASCET法最為常用，計算公式是：狹窄率=[（狹窄遠端正常直徑-狹窄段最窄直徑）/狹窄遠端正常直徑]×100%。雖然這3種方法均基于DSA而產生，但也同樣適用于MRA和CTA。上述3種方法在測量結果上間存在一定差異，但彼此間具有線性關系，可提供相近的預后價值數據。目前已經確定了3種方法之間的等效測量，研究表明NASCET法測得的50%狹窄相當于ECST法和CC法測得的65%狹窄，NASCET法所測的70%狹窄相當于ECST和CC法測的82%狹窄。

顱內動脈狹窄率的計算方法目前公認的是華法林阿司匹林治療癥狀性顱內動脈狹窄的隨機對照研究（The Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease Study，WASID）所公布的方法。計算公式為：狹窄率，Ds＝病變血管最狹窄處直徑，Dn＝病變血管近端正常處的直徑。Dn的確定標準：對大腦中動脈、基底動脈等，可選擇動脈近端最寬、非屈曲正常段作為Dn（第一選擇）。如果近端病變（例如，大腦中動脈起始處狹窄），可選擇動脈遠端最寬、平行、非屈曲正常段作為Dn（第二選擇）。如果顱內動脈整段病變，可選擇供血動脈最遠端、平行、非屈曲正常段作為Dn（第三選擇）。例如，整段基底動脈病變，可選擇優勢椎動脈最遠端、平行、非屈曲正常段作為Dn；如果整段大腦中動脈病變，可選擇頸動脈床突段的最遠端、平行部位作為Dn；如果整段椎動脈顱內段病變，可選擇椎動脈顱外段最遠端，平行、非屈曲的正常部位作為Dn。由于旋轉角度、放大倍數、先天發育等方面的差異，對側循環系統并不能作為“正常”參照標準。由于發出眼動脈以后頸動脈的口徑通常輕度縮小，頸動脈顱內段的測量方法與上面有所不同；由于正常頸動脈海綿竇的屈曲，該段測量存在一定的困難。基于這一點，海綿竇前段、海綿竇段及海綿竇后段狹窄的Dn可選擇邊緣平行的頸動脈巖段最寬、非屈曲的正常部位（第一選擇）。如果頸動脈巖段整段病變，可選擇頸內動脈顱外段最遠端、平行部位（第二選擇）。

對于顱內/外動脈狹窄的嚴重程度，一般分為輕、中、重三級，狹窄率在0-49%為輕度狹窄，50%-69%是中度狹窄，70%-99%是重度狹窄。

1.1.2 癥狀性腦血管事件

癥狀性腦血管事件是指突發的與對應的動脈供血區相匹配的（通常位于顯著的動脈粥樣硬化性病變的同側）局灶性神經系統癥狀，包括一個或多個部位的缺血性卒中或短暫性腦缺血發作。根據中國缺血性卒中分型（China Ischemic Stroke Subclassification，CISS）標準，診斷顱內、外大動脈粥樣硬化性狹窄所致腦血管事件，需除外心源性卒中及其他可能病因如血管炎、凝血異常及腫瘤性栓塞等。

目前對于癥狀性腦血管事件的發生時間尚無統一界定，根據NASCET臨床試驗和ECST臨床試驗，癥狀性頸動脈狹窄是指既往6個月內相應頸動脈供血區發生急性腦血管事件，之前更早期的缺血癥狀不應被看作“癥狀性”頸動脈疾病的表現，而無癥狀頸動脈狹窄則指近6個月內無卒中、TIA或一過性黑蒙發作。根據WASID研究及支架與強化藥物治療預防顱內動脈狹窄卒中復發（Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis，SAMMPRIS）研究，癥狀性顱內動脈狹窄是指近3個月或6個月內發生的缺血性卒中和（或）TIA，伴有顱內動脈狹窄（狹窄率50%-99%），病灶位于責任動脈供血區內或TIA發作癥狀與責任動脈供血區內腦組織神經功能相匹配。

1.2 易損斑塊、易損血管、易損組織

易損斑塊：易損斑塊這一概念來源于冠狀動脈病的研究，指所有形成血栓傾向較大及容易快速進展的斑塊，其病理特點主要包括薄和（或）破裂的纖維帽、大脂質壞死核、斑塊表面潰瘍及血栓形成、斑塊內出血、炎癥細胞浸潤、新生血管形成等。顱內、外動脈粥樣硬化斑塊的形態病理學特點與缺血性腦血管事件的發生具有相關性。

易損血管：是指存在易損斑塊、病理內皮剪切力及異常血流儲備分數的血管，是相對于穩定血管（穩定斑塊、生理內皮剪切力和正常血流儲備分數）而言，腦動脈狹窄并不一定引起腦缺血，而局部斑塊的穩定性、狹窄遠端的血流動力學狀態才是導致缺血事件發生的根本原因。

易損組織：是指易損血管支配區域內腦組織，其有較高的發生腦缺血的風險（如低灌注、腦血流儲備及側支循環較差），目前針對這一概念尚無參考文獻。

2.1 斑塊穩定性影像診斷進展

目前已發表的斑塊穩定性的診斷技術主要有高分辨磁共振（high resolution magnetic resonance imaging，HR MRI）、分子影像學（molecular imaging）、血管內超聲（intravascular ultrasound，IVUS）及光學相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT），即通過斑塊形態和（或）活動性影像來判斷斑塊的穩定性，具體介紹如下。

2.1.1 高分辨磁共振

與常規血管成像技術如CTA，MRA，DSA等相比，HR MRI不僅可以顯示血管狹窄程度、斑塊大小和潰瘍，還能提供斑塊成分（如脂質壞死核、斑塊內出血）、纖維帽厚度（薄或破裂的纖維帽、厚纖維帽）和血管壁特征（如鈣化、新生血管形成）等斑塊穩定性指標，已經越來越多地應用于頸動脈、基底動脈和大腦中動脈等腦動脈檢查。多個組織學相關性研究表明，在體HR MRI診斷頸動脈易損斑塊具有較高的敏感性和特異性，且HR MRI診斷的頸動脈斑塊內出血、纖維帽破裂等與臨床癥狀密切相關。由于大腦中動脈的組織病理需要尸檢獲得，因此關于大腦中動脈粥樣斑塊的病理影像對照研究較少，但HR MRI診斷的大腦中動脈易損斑塊（包括斑塊的分布、斑塊內出血、血管重塑率等）與臨床癥狀具有高度相關性。不過目前HR MRI的研究多為橫斷面及病例對照研究，對于HRMRI診斷的顱內動脈易損斑塊與臨床事件的相關性，仍需前瞻性研究，尤其大樣本量的前瞻性研究證實。

通過HR MRI檢查對動脈斑塊的形態學及組成特征進行評價，有助于判斷腦梗死病因及發病機制，進而指導缺血性卒中的臨床治療及預后判斷。此外，除動脈粥樣硬化外，顱內動脈狹窄的原因還包括煙霧病、原發性中樞系統血管炎及繼發性血管炎、纖維肌發育不良等非動脈粥樣硬化因素，HR MRI可以判斷顱內動脈狹窄是否為動脈粥樣硬化所致，有助于病因鑒別。

2.1.2 分子影像學診斷

動脈粥樣硬化斑塊生物學水平的改變被認為是疾病進展及并發癥產生的驅動力，但利用非增強MRI無法獲得斑塊的生物學特征信息。分子影像學技術通過靶向造影劑主動結合于血管壁上特定的分子（受體或蛋白，如彈性蛋白、纖維蛋白、內皮細胞黏附分子-1）或者被動聚集于病理組織（如纖維變性）或細胞（如巨噬細胞）等，在分子水平對動脈粥樣硬化斑塊進展及不穩定的病理過程進行顯像，進而獲得普通非增強MRI無法得到的血管壁信息（如新生血管形成），在動脈粥樣硬化的早期檢測、指導治療及療效監測方面具有一定價值。

目前頸動脈的分子影像學臨床研究中采用的造影劑主要是超小超順磁性氧化鐵類物質（ultra small super paramagnetic iron oxide，USPIO），這類造影劑主要以縮短T2弛豫時間達到增強效果。一些小樣本量的病例對照研究表明，斑塊內鐵氧化物顆粒造成的信號流空與破裂或者易破裂的動脈粥樣病灶具有相關性，T2和T2*加權像上的信號缺失區域與巨噬細胞浸潤區域相一致；癥狀性頸動脈粥樣硬化疾病患者的信號流空影顯著多于無癥狀患者；與低劑量治療組相比，高劑量阿托伐他汀治療的患者表現出明顯的鐵氧化物聚集減少，目前尚無相關方面的大樣本量前瞻性研究。此外，鐵氧化物顆粒造影劑存在一個潛在缺點，即造影劑在粥樣斑塊內聚集所需時間及顆粒物質清除的時間延遲往往超過24h。新生血管形成與動脈粥樣硬化斑塊炎癥及不穩定性相關，近期研究表明，臨床批準應用的與白蛋白結合的含釓造影劑（釓磷維塞三鈉）可能在檢測新生血管形成及內皮細胞通透性方面具有潛在價值。新生血管激活的內皮細胞表面可表達獨特的表面蛋白（如αVβ3），這些蛋白在正常血管非激活內皮細胞表面并不表達，在動脈粥樣硬化動物模型中，以αVβ3整合蛋白為靶點的含釓脂質體造影劑已被成功應用于局部血管形成增加的檢測。基礎研究中分別以細胞外斑塊成分（如彈性蛋白、膠原蛋白）、細胞表面分子（如內皮黏附分子）、巨噬細胞、新生血管等為靶點的造影劑在實驗動物模型中得到發展和應用，但目前可應用于臨床的靶向造影劑仍然有限。

2.1.3 血管內超聲

血管內技術的進步和超聲探頭的微型化使得IVUS成為可能。IVUS的分辨率為150-300μm，可以獲得整個血管壁厚度的圖像，可以區分動脈管壁的3層結構，識別易損或破裂斑塊、管壁擴張性重塑及鈣化結節等（診斷準確性依賴于官腔內表面的規則程度），用于動脈粥樣硬化疾病嚴重程度的評價、病情監測及指導頸動脈支架的選擇和放置。虛擬組織學血管內超聲（virtual histology intravascular ultrasound，VH-IVUS）可以對斑塊形態進行更準確的評價，VH-IVUS可以識別4種組織類型：纖維性的、纖維脂肪的、壞死的及致密鈣化的。血管內超聲評估頸動脈斑塊研究（Carotid Artery Plaque Intravascular Ultrasound Evaluation，CAPITAL）列出了基于斑塊部位和斑塊內各組織類型排列進行分類的5種斑塊類型，主要包括病理性內膜增厚、纖維粥樣斑塊、鈣化纖維粥樣斑塊、薄帽纖維粥樣斑塊及鈣化的薄帽纖維粥樣斑塊，其中薄帽纖維粥樣斑塊被視為最易破裂的斑塊，而其他成分混雜的斑塊則相對穩定，但在該研究中IVUS識別的易損斑塊與頸動脈支架術中的栓塞風險并無相關性。另外一項研究同樣應用VU-IVUS對頸動脈斑塊的形態學及組織學特點進行分析，未發現頸動脈斑塊組成與支架術中微栓塞風險的關系。此外，IVUS可結合“彈性成像（elastography，US-E）”檢測斑塊的物理學特性，反映斑塊的變形率（張力），該方法最初用于評價冠狀動脈，冠脈斑塊張力和破裂風險之間具有直接相關性，但非侵入性彈性成像法的出現替代了US-E；基于超聲的斑塊物理學特征檢測法在頸動脈的應用仍具有挑戰性。

2.1.4 血管內光學相干斷層掃描

OCT是近年來基于光導纖維技術發展起來的一種光學（近紅外光）成像方法，與血管內超聲相似，OCT提供血管壁橫斷位的影像，但由于其利用光（而非聲波）進行組織分析，因而可提供近似于顯微精密的圖像（分辨率是10-20μm），是目前可應用的分辨率最高的血管內成像技術。OCT可直接觀察正常動脈的層膜結構：即內彈力層（靠近管腔的明亮、高反射條帶）、血管中層（低反射的暗條帶）和外彈力層（離腔高反射的區域）。一系列主要源于冠狀動脈的研究數據表明，血管內OCT不僅可以準確識別斑塊組成如脂滴、鈣化和纖維成分等，而且可以直接且定量地分析薄帽纖維斑塊、血管腔內血栓、鈣化結節及血管炎癥等。此外，由于OCT可以直接測量并觀察管腔內結構如斑塊覆蓋、斑塊脫垂、支架置放、新生內膜增厚等，因此OCT在支架選擇、圍術期并發癥預測、斑塊治療監測等中亦有重要價值。2010年Yoshimura等首次將血管內OCT技術應用于頸動脈，2011年該團隊描述了OCT觀察下的頸動脈粥樣斑塊纖維帽破裂、管腔內血栓形成及支架術后的斑塊脫垂等特征，此后血管內OCT在頸動脈斑塊分析及支架放置中的應用及其安全性和有效性得到越來越多研究的證實。

已有研究應用OCT技術發現癥狀性頸動脈粥樣硬化患者頸動脈美國心臟協會（American Heart Association，AHA）-VI型復雜斑塊的檢出率顯著高于無癥狀患者，尤其是破裂的薄纖維帽斑塊和血管內血栓的檢出率顯著高于無癥狀者；在常規檢查視為低風險的無癥狀患者中，OCT仍然可以發現破裂薄纖維帽斑塊、血管內血栓、斑塊炎癥及支架桿內組織脫垂等“高危”患者；此外，應用OCT可以直接觀察到頸動脈支架撐開后與斑塊輪廓及血管曲度的適合程度，因此對支架貼壁不良的診斷具有不可替代的價值。目前研究未發現在實施頸動脈OCT過程及住院期間的神經系統并發癥及明顯副作用，對OCT成像分析具有高度的評價者內部及評價者之間一致性；此外，近來應用生理鹽水替代碘造影劑沖刷進行OCT實施時的短暫血液清除，排除了碘造影劑對腎臟的可能損害，使得血管內OCT更加安全。

2.2 血流動力學評估方法

目前已發表的腦血流動力學評估方法包括下列幾種：病灶遠端/近段相對的信號強度比值（signal intensity ratio，SIR）、基于計算機血流動力學的分析方法（computational Fluid dynamics，CFD）、定量磁共振血管成像（quantitative MRA，QMRA）和應用壓力導絲直接測量。

2.2.1 病灶遠端/近段相對的信號強度比值

基于血流速度和信號強度在TOF-MRA中存在成比例的關系，Liebeskind DS等發明了一個新的方法，通過測量顱內動脈狹窄病灶遠端/近段相對的信號強度比值（signal intensity ratio，SIR）作為血流分數（fractional flow，FF）的標記，用于系統地評估血流動力學影響。狹窄遠端信號缺失和SIR減少出現在狹窄嚴重程度較高和病灶遠端血流動力學損傷較重的病例。SIR是第一個可以描述顱內動脈狹窄病灶遠端血流動力學損傷的新型神經影像標記。在之后的研究中，作者為了驗證SIR，將整個顱內動脈粥樣硬化卒中結局和神經影像研究（Stroke Outcomes and Neuroimaging of Intracranial Atherosclerosis，SONIA）和WASID研究中的MRA圖像進行數字化存檔。分析包括臨床變量、SIR和有創造影評估（管腔狹窄率、缺血性卒中溶栓患者前向血流評分和側支分級），以明確流域內卒中復發的預測因素。狹窄率為50%-99%的癥狀性顱內動脈粥樣硬化性疾病（intracranial atherosclerotic disease，ICAD）患者中189例有TOF-MRA圖像。單因素分析顯示，與SIR≥0.9的患者相比，SIR<><><><><>應用TOF-MRASIR評估FF可作為判定高風險顱內狹窄病灶的無創評估工具，包括僅有中度狹窄（<>。

2.2.2 基于計算機血流動力學的分析方法

目前已有研究者開始嘗試應用無創影像技術對動脈粥樣硬化斑塊的血流動力學狀態進行評估。Liebeskind DS等分析SAMMPRIS研究中采集的雙平面的DSA圖像，從這些互相垂直的投影中進行三維幾何體重建，并隨后對流經粥樣硬化斑塊的血流參數進行CFD分析。結果顯示癥狀性狹窄率為70%-99%的患者中407例有雙平面DSA圖像，其中249例可進行3D重建，188例可進行CFD模擬（25例椎動脈，45例基底動脈，32例頸總動脈和86例頸內動脈）。在模擬正常流入狀態（血壓120/80mmhg）下，僅76/188（40%）的嚴重狹窄存在較低的FF。同時作者也模擬了整個心動周期中血壓的波動情況，并顯示了狹窄遠端的血流變化。雖然CFD可評估顱內血管的壓力變化情況，不需要放置導管和壓力傳感器，但這些原始數據的獲得仍然是有創的。對顱內動脈粥樣硬化性疾病，為了使新的、積極的血管內或藥物干預措施的獲益/風險比最大化，需要新型無創技術用于患者的篩選。理想狀態下，這種標記最好來源于日常的影像檢查中。隨后作者將之前在SAMMPRIS研究中DSA中進行的CFD工作拓展到無創的TOFMRA中。在不同的系統狀態下，應用CFD模擬通過不同ICAD病灶的壓力比值。CFD模擬來源于3種流入狀態下的遠端/近段壓力比：正常（120/80mmHg）、低血壓（90/60mmHg）和高血壓血流（180/120mmHg）。這種應用TOF-MRA計算FF的最先進的后處理技術在肉眼可見的血流間隙（flow gaps）或血流中斷的情況下也可實施。

2.2.3 定量磁共振血管成像

椎動脈血流評估TIA和卒中風險試驗（Vertebrobasilar Flow Evaluation and Risk of Transient Ischemic Attackand Stroke，VERiTAS）是一項多中心隊列研究，入組發病60d內患TIA或缺血性卒中的患者，伴有顱內外椎動脈或基底動脈狹窄（≥50%）或閉塞，應用QMRA的方法分析椎基底動脈腦血流，分析發現血流量下降組較血流正常組1年、2年卒中復發風險顯著升高。

2.2.4 壓力導絲直接測量

在心血管病領域，已經有一套比較成熟的血流動力學評估方法，目前公認的方法是應用血流儲備分數（fractional flow reserve，FFR）作為是否需要介入手術治療的主要參考指標。FFR最初的測量方法是放置有創的壓力導管到冠狀動脈循環中粥樣硬化斑塊下游并測量遠端/近端的壓力比反映儲備能力的血流動力學。當FFR≤0.8時提示冠狀動脈狹窄引起缺血。大型的隨機對照研究已經證實，FFR在評估病灶特異的冠狀動脈缺血方面是一個有用的生理學檢測方法。FFR評估可指導臨床決策，提高無事件生存率（event-free survival）、減少不必要的血管成形術或經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），并降低花費。與其他冠狀動脈缺血的無創檢測方法比較，FFR能夠檢測到可逆性缺血，陽性預測值100%，陰性預測值88%。在血流儲備分數與腦血管造影對多血管評估研究（Fractional Flow Reserveversus Angiography for Multivessel Evaluation，FAME）中，在FFR指導下的血管成形術治療組表現出較低的不良事件發生率，冠狀動脈支架放置較少，醫療花費降低。FFR的測量顯著降低混合終點事件（發病2年時的死亡、非致死性心肌梗死和再次血管成形手術）。FAME II研究應用FFR評估擬行PCI治療的穩定性冠狀動脈疾病患者，至少一處狹窄FFR≤0.8的患者隨機給予PCI聯合優化藥物治療或僅給予藥物治療。由于主要終點事件的差異（死亡、心肌梗死或急診PCI），PCI隊列終點事件的發生率為4.3%，藥物治療組為12.7%（HR 0.32，95% CI 0.19-0.53，P<0.001），入組被提前終止。對于伴有狹窄但無功能上的顯著變化（ffr>0.8）的患者，不管血管造影顯示的狹窄率是多少，僅用藥物治療即可得到較好的結局。

常規進行FFR測定可對支架治療進行明智的選擇，預防缺血，從而改善預后。對于FFR≤0.8可導致缺血的狹窄病灶進行支架治療可獲益，因為支架的風險被降低的缺血事件優化了。相反的，對不會引起缺血的狹窄病灶進行支架治療，支架治療引起不良事件的風險大于單純藥物治療的風險。近期FAME II實驗的數據顯示，與藥物治療相比，FFR指導下的PCI治療可顯著提高患者的生活質量，其在經濟學上的獲益更加引人注目。

目前冠狀動脈粥樣硬化性心臟病壓力導絲技術已被成功應用于腦動脈狹窄患者，來自首都醫科大學附屬北京天壇醫院的研究成功地為20例需接受介入手術治療的癥狀性顱內動脈狹窄患者進行微導管測壓，并未增加圍術期并發癥，初步證實了此方法的安全性及準確性。同時，此研究團隊應用計算機血流動力學分析技術開發了一套無創的血管內壓力的計算方法，此種無創測量方法的測量結果與壓力導絲的測量結果極為接近。不同于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病領域的FFR，作者將這一血流動力學參數命名為壓力比（fractional pressure ratios，FPR），這一參數有可能成為評估腦血管狹窄功能異常的重要工具。

推薦意見

（1）對于顱內外動脈粥樣硬化的易損斑塊的評估，需要結合臨床癥狀、分子生物學標志物、影像學檢查的結果進行綜合判斷。在新型診斷技術出現之前，可應用HRMRI對斑塊成分和穩定性進行評估，但其診斷標準和臨床意義仍需要高級別診斷實驗進行驗證（B級證據，IIa類推薦）。

（2）對于椎基底動脈狹窄的患者，應用QMRA技術評估腦血流，有助于判斷臨床預后，但仍需進一步驗證（B級證據，IIa類推薦）。

（3）應用壓力導絲對顱內動脈狹窄病灶的測量技術的安全性、臨床意義仍需進一步評估（B級證據，IIb類推薦）。

（4）基于計算機血流動力學技術的無創腦血流動力學分析方法，目前尚無統一的標準，其臨床意義仍需進一步評估（B級證據，IIb類推薦）。

癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性狹窄的治療是一項綜合的管理措施，包括危險因素的有效控制、抗栓藥物的選擇及手術干預。下面就幾項存在爭議的方面進行重點說明。

3.1 癥狀性顱內動脈狹窄雙聯抗血小板治療時限及方案選擇

氯吡格雷用于急性非致殘性腦血管事件高危人群的療效（Clopidogrel and Aspirin versus Aspirin Alone for the Treatment of High-risk Patients with Acute Non-disabling Cerebrovascular Event，CHANCE）研究在5170例具有高復發風險急性輕型缺血性卒中或TIA患者中比較了氯吡格雷聯合阿司匹林雙聯抗血小板治療與阿司匹林單藥治療的有效性與安全性，結果顯示相對于阿司匹林單藥組，雙聯抗血小板治療組90d卒中發生的相對風險減低32%（8.2% vs 11.7%，RR 0.68，95% CI 0.57-0.81，絕對危險度降低3.5%）且未增加出血風險。1年的隨訪結果顯示，雙聯抗血小板組卒中復發275例（10.6%），阿司匹林單藥組卒中復發為362例（14.0%）（HR 0.78，95% CI 0.65-0.93，P=0.006），出血事件差異兩組無顯著性。對于伴有癥狀性顱內動脈狹窄的TIA和輕型缺血性卒中患者，來自CHANCE數據庫的亞組分析顯示，伴有顱內動脈粥樣硬化的患者，阿司匹林聯合氯吡格雷治療組3個月時發生卒中事件的HR為0.79（0.47-1.32），單抗組HR為1.12（0.56-2.25），交互分析P=0.522，提示伴有顱內動脈狹窄的非致殘性腦血管事件高危患者，雙聯抗血小板不能有效降低3個月時卒中復發風險，但此項亞組分析病例數較少，此結論仍不肯定，需要進一步驗證。氯吡格雷聯合阿司匹林與單獨使用阿司匹林對于減少急性癥狀性腦動脈或頸動脈狹窄患者的栓塞研究（Clopidogrel Plus Aspirin Versus Aspirin Alone for Reducing Embolisationin Patients with Acute Symptomatic Cerebral Carotid Artery Stenosis，CLAIR）入組發病7d內癥狀性顱內外大動脈狹窄且經顱多普勒（transcranial Doppler sonography，TCD）監測發現有微栓子信號（microembolus signal，MES）的患者，包括缺血性卒中[美國國立衛生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分≤8分]或TIA，隨機分為氯吡格雷（300mg負荷量，繼以75mg，qd）聯合阿司匹林（75-160mg，qd）組和阿司匹林（75-160mg，qd）組，療程7d。研究結果：治療2d和7d時，聯合治療組較單用阿司匹林組MES陽性率和微栓子數目顯著下降。彌散加權像（diffusion-weighted imaging，DWI）上急性梗死灶的數量、NIHSS評分、簡易精神狀態量表（the Mini-Mental State Examination，MMSE）、改良Rankin量表（modified Rankin Scale，mRS）評分在兩組之間差異無顯著性。亞組分析顯示，對70例單純顱內動脈狹窄患者，聯合治療組較單用阿司匹林組顯著降低了2d、7dMES陽性率。對于伴有顱內外大動脈狹窄的TIA和輕型缺血性卒中患者給予短期內氯吡格雷聯合阿司匹林治療較阿司匹林單獨治療可顯著減少微栓子監測信號，且未增加出血風險。支架和積極藥物管理預防顱內動脈狹窄患者卒中復發（SAMMPRIS）研究中，入組了451例發病30d內的TIA或卒中患者，伴有癥狀性顱內動脈狹窄70%-99%，隨機分為強化內科治療組與強化內科治療+經皮血管成形并支架置入術（percutaneous transluminal angioplasty and stenting，PTAS)組，其中氯吡格雷聯合阿司匹林治療持續90d，強化內科治療包括：阿司匹林325mg，qd，聯合氯吡格雷75mg，qd，持續90d、收縮壓＜140mmHg（糖尿病患者＜130mmHg）、LDL＜70mg/dl、生活方式的改善，主要終點事件包括入組后或血管再通治療后30d內的卒中或死亡，或30d后發生流域內卒中事件。30d卒中或死亡發生率為5.8%，1年時為12.2%，2年時為10.1%，3年時14.9%，低于以往的華法林與阿司匹林聯合治療癥狀性顱內疾病的試驗（WASID）研究中的發生率（在30d和1年時卒中或死亡的發生率分別為10.7%和25%）。

針對頸動脈，氯吡格雷聯合阿司匹林降低癥狀性頸動脈狹窄栓子（Clopidogrel and Aspirin for Reduction of Emboliin Symptomatic Carotid Stenosis，CARESS)研究納入了230例伴有癥狀性頸內動脈狹窄的TIA和缺血性卒中患者，并對107例發現微栓子的患者進行隨機分組，51例給予聯合氯吡格雷（75mg/d）和阿司匹林（75mg/d）7d，56例給予阿司匹林（75mg/d）7d，結果顯示雙抗治療減少微栓子發生的效果顯著優于阿司匹林單抗治療。雙聯抗血小板組入組7d時的MES陽性率為43.8%，單抗組為72.7%，相對風險下降39.8%，95% CI 13.8-58.0，P=0.0046。

推薦意見：基于上述研究，下列幾種情況，可考慮進行雙聯抗血小板治療：①癥狀性顱內外狹窄，具有卒中高復發風險（ABCD2≥4分）的急性非心源性TIA或輕型缺血性卒中（NIHSS≤3分），24h內可給予：氯吡格雷300mg負荷+阿司匹林150-300mg負荷（第1天），氯吡格雷75mg/d+阿司匹林100mg/d（第2-21天），氯吡格雷75mg/d（第22-90天）（B級證據，IIa類推薦）。②發病7d內癥狀性顱內外大動脈狹窄且經顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD）監測發現有MES的患者，包括缺血性卒中（NIHSS≤8分）或TIA，可給予氯吡格雷（300mg負荷量，繼以75mg，qd）+阿司匹林（75-160mg，qd），療程7d（B級證據，IIa類推薦）。③發病30d內癥狀性顱內動脈狹窄，狹窄率70%-99%，可給予阿司匹林325mg，qd+氯吡格雷75mg，qd持續90d（B級證據，I類推薦）。

3.2 癥狀性顱內動脈狹窄其他抗血小板藥物的選擇

研究數據表明，在中國人群中58.8%CYP2C19 LOF等位基因為[*2和（或）*3]攜帶者，即如果患者由于個體差異不適合服用氯吡格雷，需要尋找替代治療方案。

西洛他唑與阿司匹林對缺血性卒中二級預防作用的比較研究（Cilostazolversus Aspirin for Secondary Ischemic Stroke Prevention，CASISP）和西洛他唑卒中二級預防研究（Cilostazol for Prevention of Secondary Stroke II，CSPS II）表明，在亞洲缺血性卒中和TIA人群中，與阿司匹林相比，西洛他唑在預防血管性事件發生方面不亞于阿司匹林，且不增加出血風險，但西洛他唑組相對于阿司匹林組停藥率顯著增加，應用西洛他唑后頭痛、頭暈和心動過速等不良反應發生較阿司匹林使用后常見。對于癥狀性顱內動脈狹窄患者，西洛他唑可能會減慢狹窄的進展。西洛他唑對癥狀性顱內動脈狹窄的研究（Trial of Cilostazolin Symptomatic Intracranial Arterial Stenosis，TOSS）是一項多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照研究，入組了135例年齡35-80歲，發病2周內的缺血性卒中且伴有癥狀性大腦中動脈M1段或基底動脈狹窄的患者；隨機給予西洛他唑100mg，bid聯合阿司匹林100mg，qd或阿司匹林100mg，qd治療，顱內動脈狹窄應用MRA聯合TCD評估，主要終點事件為發病后6個月癥狀性顱內動脈狹窄的進展，結果顯示西洛他唑組顱內動脈狹窄的進展較對照組低（P=0.008）。后續的研究（TOSS-2）應用相同的入組標準，研究了457例患者，隨機分組西洛他唑100mg，bid聯合阿司匹林75-150mg或氯吡格雷75mg聯合阿司匹林75-150mg，連續服用7個月。主要終點事件為顱內動脈狹窄的進展，次要終點事件為MRI上新發梗死灶、并發心血管事件、主要出血事件。結果顯示兩組間主要、次要終點事件差異均無顯著性。

應用阿司匹林或替格瑞洛治療急性卒中或TIA的預后（Acute Stroke or Transient Ischaemic Attack Treated with Aspirin or Ticagrelo and Patient Outcomes，SOCRATES）研究為國際多中心、隨機、雙盲、平行組優效性試驗。入組發病24h內急性缺血性卒中或TIA患者13199例，年齡≥40歲，NIHSS評分≤5分或ABCD2≥4的患者，排除心源性栓塞及接受靜脈或動脈溶栓的患者。1∶1隨機進入替格瑞洛（第1天180mg負荷劑量，第2-90天90mg，bid）或阿司匹林組（第1天300mg，第2-90天100mg/d），療效隨訪90d及安全性隨訪120d。主要終點是入組后發生任何類型的卒中、心肌梗死和死亡的復合終點事件。結果顯示，經過90d的治療，替格瑞洛組主要終點事件442例（6.7%），阿司匹林組為497例（7.5%）（HR 0.89，95% CI 0.78-1.01，P=0.07）。替格瑞洛組缺血性卒中發生385例（5.8%），阿司匹林組為441例（6.7%）（HR 0.87，95% CI 0.76-1.00）。主要出血事件在替格瑞洛組為0.5%，阿司匹林組為0.6%，兩組比較差異無顯著性。該研究結果提示，替格瑞洛治療急性缺血性卒中或TIA患者的療效與阿司匹林相當且不增加出血風險。

推薦意見：對于癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性缺血性卒中需要進行抗血小板治療的患者，如果存在明確證據表明抗血小板藥物抵抗或者其他原因導致的藥物不耐受或禁忌證，可以考慮給予西洛他唑或替格瑞洛治療，但其療效仍需進行臨床研究證實（B級證據，I類推薦）。

3.3 顱內外動脈狹窄個體化降壓治療

對于缺血性卒中患者的降壓治療，目前有指南推薦既往未接受降壓治療的缺血性卒中或TIA患者，發病數天后如果收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg，應啟動降壓治療。然而，對于癥狀性顱內外動脈狹窄患者，降壓的策略仍存在爭議。WASID研究亞組分析顯示，收縮壓≥160mmHg的患者流域內缺血性卒中或其他缺血性卒中復發風險顯著升高。來自中國顱內動脈粥樣硬化（Chinese Intracranial Atherosclerosis，CICAS）的研究亞組共分析了2426例急性缺血性腦血管病患者，根據美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次報告（The Seventh Report of the Joint National Committeeon Prevention，Detection，Evaluation，and Treatment of High Blood Pressure，JNC7）的標準將住院期間血壓情況分組為正常、高血壓前期、高血壓I期、高血壓II期，主要終點事件包括死亡、出院時功能預后和1年的功能預后。結果顯示在重度狹窄組和閉塞組，血壓升高與出院時、1年的不良結局（mRS3-5分）相關，校正后差異無顯著性。對于癥狀性頸動脈狹窄的患者，有學者應用頸動脈閉塞外科研究（Carotid Occlusion Surgery Study，COSS）中91例未接受手術治療且診斷為癥狀性頸動脈閉塞和低血流動力性腦缺血，比較平均血壓≤130/85mmHg或維持更高的血壓兩組之間同側缺血性卒中復發風險。結果顯示在41例平均血壓≤130/85mmHg的患者中3例發生同側缺血性卒中事件，在50例血壓＞130/80mmHg的患者中13例發生腦缺血（HR 3.742，95% CI 1.065-13.152，時序檢驗P=0.027)，此結果提示降低血壓可能會降低此類患者的缺血風險。

椎動脈血流評估TIA和卒中風險（Vertebrobasilar Flow Evaluation and Risk of Transient Ischemic Attack and Stroke，VERiTAS）是一項多中心隊列研究，入組發病60d內患TIA或缺血性卒中的患者，伴有顱內外椎動脈或基底動脈狹窄（≥50%）或閉塞，應用QMRA的方法分析椎基底動脈腦血流，分析發現血流量下降患者卒中復發風險升高，且對于低血流量患者降低血壓可能會增加缺血風險。

推薦意見：對于癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性狹窄患者進行降壓治療可能降低腦缺血風險，但對于發病機制為低血流動力學的病例需制訂個體化的降壓方案（B級證據，IIb類推薦）。

3.4 顱內外動脈狹窄他汀治療對斑塊穩定性的影響

眾多研究顯示，他汀類藥物的應用可有效降低缺血性卒中的復發風險，且已被作為一級推薦寫入缺血性卒中二級預防指南。近年來，隨著HR MRI的出現，臨床上對頸動脈斑塊的性質及穩定性有了進一步的認識。多數研究將頸動脈斑塊內的脂質核面積或體積的變化作為臨床藥物試驗的主要終點事件之一。這些研究發現，通過他汀類藥物治療，不僅低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平下降，而且斑塊負荷在一定時間內有所改善。

一項使用HR MRI針對歐美人群頸動脈斑塊的研究結果顯示，通過瑞舒伐他汀藥物治療2年后，患者的LDL-C水平明顯下降，同時發現富含脂質的壞死核（lipid-rich necrotic core，LRNC）所占管壁比例相對于基線期下降了41.4%（P=0.005）。瑞舒伐他汀對中國動脈粥樣硬化患者的治療評價（Rosuvastatin Evaluation of Atherosclerotic Chinese Patients，REACH）研究是一項開放標簽的、前瞻性自身對照研究，Du等通過高分辨MRI評價頸動脈斑塊變化情況，旨在探討常規劑量瑞舒伐他汀對中國頸動脈粥樣硬化斑塊患者的治療作用。該研究納入了43例18-75歲的頸動脈狹窄為16%-69%的患者（其中10例患者有腦血管病史），主要觀察終點為斑塊脂質核心的縮小，次要觀察終點為斑塊體積及其他指標的變化。最終32例患者完成了檢查，3個月時接受瑞舒伐他汀平均日治療劑量11mg，LDL-C水平降低47%，高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C）升高10%。治療3個月后斑塊中LRNC顯著縮小，從治療前平均（111.5±104.2）mm3下降到（103.6±95.8）mm3，平均下降7.3%（P=0.044），并減少斑塊處血管外膜和斑塊內血管新生，1年和2年隨訪顯示效果持續存在。而另外一些研究發現，在辛伐他汀治療后1年，動脈粥樣硬化斑塊的頸動脈管壁面積（wall area，WA）、管腔面積（lumen area，LA）、管壁厚度（wall thickness，WT）均明顯改善，其中頸動脈LA變化最明顯（下降15%，P＜0.001）；而在辛伐他汀治療的第2年，雖然血脂水平下降，但斑塊的WA、LA、WT卻有略微增大。部分研究顯示煙酸治療頸動脈狹窄效果尚不肯定。

對于癥狀性顱內動脈粥樣硬化狹窄的患者，SAMMPRIS研究比較了單純強化內科藥物治療和顱內動脈支架治療聯合強化內科藥物治療在癥狀性顱內動脈狹窄患者中卒中再發的預防作用，強化內科藥物治療包括：阿司匹林325mg，qd聯合氯吡格雷75mg，qd持續90d，收縮壓（systolic blood pressure，SBP）＜140mmHg（糖尿病患者＜130mmHg），LDL＜70mg/dl（使用瑞舒伐他汀20mg）。結果顯示，顱內動脈支架治療后30d內主要終點事件發生率較高（14.7%），而單純藥物治療組發生率低（5.8%）。研究分析：手術組事件高發及單純藥物治療組終點事件發生率較低可能與手術治療組的外在干預導致易損斑塊的再次破裂，以他汀類藥物為基礎的強化內科治療能穩定易損斑塊和改善患者腦血流灌注有關。

推薦建議：對于癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性缺血性卒中，強化他汀治療，LDL-C＜1.8mmol/L或降幅超過50%，可降低血管事件再發的風險（A級證據，I類推薦）。對于癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性狹窄患者，應用強化他汀長期治療可穩定斑塊成分和逆轉斑塊體積（B級證據，IIa類推薦）。他汀藥物對顱內動脈斑塊的影響，目前尚無研究證據。

3.5 支架/手術治療選擇

顱內動脈支架治療一直以來都飽受爭議，自從SAMMPRIS研究結果公布以后，此項治療方法不被推薦作為首選治療方案。如何有效地篩選需要介入治療的高危患者成為目前的研究熱點。一項來自中國的多中心癥狀性顱內動脈狹窄支架治療的登記研究，共入組sICAS患者（狹窄率為70%-99%）300例，且伴有較差的側支循環。主要終點事件為術后30d內的卒中、TIA、死亡，次要終點事件為血管再通成功率。其中球囊支架159例，球囊擴張+自膨式支架141例。結果顯示術后30d內的卒中、TIA、死亡發生率為4.3%，手術成功率為97.3%，球囊支架較球囊擴張+自膨式支架有更低的殘余狹窄率。此項研究提示在中國人群中對嚴重癥狀性動脈粥樣硬化性顱內動脈狹窄（symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis，sICAS）患者進行血管內支架治療的安全性和有效性是可接受的，球囊支架較自膨式支架殘余狹窄率可能更低。術前對患者的腦灌注和側支循環狀態進行評估可能有效篩選患者，提高獲益率。

對于無癥狀性顱外頸動脈狹窄的患者是否需要接受手術治療，支架與頸動脈內膜剝脫術的優劣一直存在爭議。1978年，Thompson等發表了一篇無癥狀頸動脈狹窄頸動脈內膜切除術（carotid endarterectomy，CEA）的系統研究，此研究入組132例無癥狀頸動脈狹窄患者，共進行了167個CEA，術后2例發生TIA，2例卒中，在長達184個月的隨訪中，4.5%的患者出現TIA，2.3%出現卒中，2.3%死亡；而其另外選擇了138例無癥狀頸動脈狹窄患者，未進行手術治療，觀察其預后，隨訪期內，26.8%出現TIA，17.4%發生卒中，2.2%死亡。提示接受CEA手術治療的患者可明顯獲益。隨后無癥狀頸內動脈粥樣硬化研究（Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study，ACAS）和無癥狀頸動脈外科試驗研究（Asymptomatic Carotid Surgery Trial，ACST）的系列研究結果提示，對于無癥狀重度狹窄患者而言，CEA較藥物治療更加有益。

對于CEA和頸動脈支架置入術（carotid artery stenting，CAS）的療效比較，前期的臨床研究認為，帶有捕獲和回收栓子裝置的頸動脈支架系統可作為具有中高危內膜剝脫術并發癥風險的患者的替代治療方案。近期公布了兩項針對CAS和CEA的隨機對照研究結果，讓我們對手術方式的選擇有了新的思考。

頸動脈支架與內膜剝脫術對非癥狀性頸動脈狹窄的隨機對照研究（Randomized Trial of Stent versus Surgery for Asymptomatic Carotid Stenosis ACT-1）入組了1453例非癥狀性頸動脈狹窄的患者（定義為入組前180天無卒中、TIA或一過性黑蒙發作），主要終點事件為術后30d內的死亡、卒中或心肌梗死，及1年內同側卒中事件的發生，分析方法為非劣效性，范圍為3個百分點。結果顯示：對于主要復合終點事件，CAS不劣于CEA。CAS組事件發生率3.8%，CEA組為3.4%，P=0.01；術后30d卒中率CEA組為1.4%，較CAS組2.8%低，但無統計學意義；術后5年內同側卒中比例CEA組為0.5%/年，CAS組為0.4%/年，差異無顯著性。

比較內膜剝脫術和支架對頸動脈再通治療效果的研究（Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stenting Trial，CREST）入組癥狀性頸動脈狹窄和非癥狀性頸動脈狹窄患者，前期隨訪4年的結果顯示，無論是圍術期還是隨訪期內的任何時間，CAS組和CEA組間主要復合終點事件、心肌梗死、死亡和同側卒中發生率差異均無顯著性。近期公布了其10年的隨訪結果，共分析了2502例患者，主要復合終點事件兩組間差異無顯著性，CAS組事件發生率為11.8%（95% CI 9.1-14.8），CEA組為9.9%（95% CI 7.9-12.2），HR為1.10（95% CI 0.83-1.44）。術后同側卒中發生率CAS組為6.9%（95% CI 4.4-9.7），CEA組為5.6%（95% CI 3.7-7.6），差異無顯著性，HR為0.99（95% CI 0.64-1.52）。10年的隨訪結果較之前無變化。

推薦意見：①對于癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄程度70%-99%，病灶長度≤15mm，目標血管直徑≥2.0mm）的患者，在內科標準治療無效或側支循環代償不完全[美國介入和治療神經放射學學會/介入放射學學會（American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology/Society of Interventional Radiology，ASITN/SIR）側支循環分級＜3級]的情況下，血管內治療可以作為內科藥物治療輔助治療手段（B級證據，IIa類推薦）。②對于無癥狀的頸動脈嚴重狹窄患者，可選擇頸動脈內膜剝脫術或支架治療作為藥物治療的輔助手段（A級證據，I類推薦）。③對于近期發生TIA或6個月內發生缺血性卒中合并同側頸動脈顱外段嚴重狹窄（70%-99%）的患者，可選擇頸動脈內膜剝脫術或支架治療作為藥物治療的輔助手段（A級證據，I類推薦）。

隨著精準醫學時代的到來，易損血管（包括易損斑塊、病理狀態血流動力學）的個體化評估已成為癥狀性顱內外動脈粥樣硬化性疾病領域的新挑戰。

動脈粥樣硬化易損斑塊的評估目前有很多方法，對于顱外動脈粥樣硬化斑塊的評估，已經有了一套相對成熟的評估方法，然而這些方法是否能擴展至顱內動脈粥樣硬化斑塊的評估仍需進一步驗證。另外，在一些頸動脈斑塊的研究中，已經證實他汀類藥物可能逆轉斑塊或使其趨于穩定，然而，這些藥物對顱內斑塊的作用仍需要開展多中心的隨機對照研究進行證實。

顱內動脈粥樣硬化性狹窄后血流動力學的評估是進行血管內治療干預的關鍵評估指標。建立一個標準化的血流動力學評估方法是進行下一步臨床研究的前提和基礎。基于無創技術的計算機血流動力學分析是未來的發展趨勢，然而目前的研究方法仍存在一定局限性。與傳統方法比較，超級計算機技術可能更真實地模擬腦血流情況。隨后，在血流動力學指標指導下的臨床干預，將會使癥狀性顱內動脈粥樣硬化性疾病的治療方案更加優化。

中國卒中雜志  2017年1月第12卷第1期