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奇怪的意識障礙,萬萬沒想到幕后黑手竟是它……



一例奇怪的波動性意識障礙……


作者|一支筆

來源|醫(yī)學界神經(jīng)病學頻道


病例簡介


患者,男,55歲。因頭暈10小時,意識障礙7小時入院。


患者10小時前出現(xiàn)頭暈,伴視物模糊,回家上床休息,7小時前家人反復呼之才有回應,但言語少,且講一兩句胡話,無惡心、嘔吐,無大小便失禁,四肢均可見自主活動。


既往有“高血壓”病史10年,一直服用降壓藥,具體藥名不詳。視力差有3年。半月前有“上感”史。


查體:體溫:36.2℃;脈搏:60次/分;呼吸:20次/分;血壓:151/97mmHg。意識水平昏睡,意識內容模糊,左瞳2.5mm,對光反射靈敏,右瞳6.0mm,圓形,直接間接對光反射均消失,眼動不合作,眼球震顫無,額紋對稱,鼻唇溝對稱,伸舌不合作,四肢肌力查體不合作,有自主活動,兩側大致對稱,肌張力正常,淺感覺:不合作,指鼻試驗:左不合作,右不合作,左巴氏征-,右巴氏征-,心律齊,呼吸音清,未聞及干濕啰音,腹軟,無壓痛。GCS:9分E1V3M5。


輔助檢查:2018年04月17日本院頭顱CT:兩側基底節(jié)腔隙性腦梗死,肺部CT:未見明顯異常。一站式頭顱CT:后循環(huán)未見明顯低灌注,CTA未見明顯異常異常。


血常規(guī):正常血型:A“+”,CRP正常。凝血功能正常。急診生化:血鉀:3.36mmol/l,予正常,CK CK-MB肌鈣蛋白I均正常。血氣分析+碳氧血紅蛋白均正常。


定位診斷:右側瞳孔擴大,光反射直接、間接均消失,定位于右側動眼神經(jīng),意識障礙定位于腦干、丘腦上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)或廣泛皮層。


定性診斷:老年患者急性起病,考慮血管性、炎癥性、中毒代謝性。


初步診斷:意識障礙;高血壓1級。


■ 入院數(shù)小時后,患者出現(xiàn)意識轉清,自行睜眼,對答切題,能回憶早上因頭暈回家休息,發(fā)病之后事情不知,訴今早頭暈,無頭痛,無眼痛,無眩暈,有惡心,嘔吐數(shù)次,訴平時有視物模糊,以右眼為甚,今日視物模糊加重。兩眼視力下降,言語清,左側瞳孔4.0mm,光反射敏,右側瞳孔8mm,光反射消失,左眼外展、內收正常,右眼內收不能,外展正常,兩眼上下視無法查,余顱神經(jīng)正常,四肢肌力5級。意識清,清醒維持十余分鐘后患者再次昏睡,呼之不應。測血糖3.9mmol/l,予高糖靜推,但意識無好轉。


■ 第二天早上查房患者意識明顯好轉,自訴就想睡覺,能喚醒,能回答問題,能配合指令動作,無其他不適。查體:意識水平清,左瞳2.5mm,對光反射靈敏,右瞳6.0mm,圓形,直接間接對光反射均遲鈍,雙眼內收外展正常,但上下活動受限,眼球震顫無,額紋對稱,鼻唇溝對稱,伸舌居中,四肢肌力5級,兩側大致對稱,肌張力正常,淺感覺:正常,指鼻試驗:左不合作,右不合作,左巴氏征-,右巴氏征-,心律齊,呼吸音清,未聞及干濕啰音,腹軟,無壓痛。


最后頭顱MR示兩側中腦及丘腦異常信號,考慮腦梗塞。詳見下面影像學


T2見黑圈雙側丘腦,中腦高信號 ↓


DWI雙側丘腦及中腦高信號 ↓


ADC示雙側丘腦、中腦低信號 ↓


CTA未見明顯異常 ↓


■ 討論


雙側丘腦梗死是腦梗死中一種較少見的臨床類型,本例癥狀頭暈、波動性意識障礙、眼肌麻痹,卒中癥狀不典型,易誤診誤治延誤治療。


丘腦的血液供應主要來源于大腦后動脈和后交通動脈的諸多血管,按其血供可分為四個區(qū)域:前部、旁正中部、下外側部及后部。


· 丘腦結節(jié)動脈起于后交通動脈,供應前核(意識缺失,記憶障礙),腹前核(言語功能障礙),內囊后肢(對側輕偏癱),視束前部(視野缺損);


· 丘腦膝狀體動脈起于大腦后動脈,供應腹后外側核(純感覺性卒中),內囊后肢(感覺運動性卒中),腹后外側核,腹后內側核(丘腦綜合征),脈絡膜后動脈起于大腦后動脈,供應丘腦枕,外側膝狀體,丘腦內側核,僵核(視野缺損,視幻覺,不自主運動);


· 丘腦旁正中部主要由丘腦的穿通動脈供血,一般情況下,穿通動脈從大腦后動脈P1段或基底動脈頂端各發(fā)出1支。有時2支丘腦穿通動脈可以先匯成1條血管,并從基底動脈頂端發(fā)出,此血管成為Percheron動脈。Percheron動脈存在解剖變異,一旦發(fā)生該動脈閉塞則引起雙側中線旁丘腦同時梗死伴或不伴中腦受累,稱Percheron動脈梗死。


Percheron動脈閉塞臨床見于4種情況:

· 雙側丘腦旁正中區(qū)合并中腦梗死;


· 雙側丘腦旁正中區(qū)梗死,無中腦受累;


· 雙側丘腦旁正中區(qū)合并丘腦前部和中腦梗死;


· 雙側丘腦旁正中區(qū)合并丘腦前部梗死,無中腦受累。本例患者頭部MRI所示結果,證實其屬于第3種情況。


雙側丘腦旁正中區(qū)梗死最常見的病因為小血管病變,其次為心源性栓塞如房顫,卵圓孔未閉,其它病因可能有高血壓、血脂代謝異常、動脈硬化、糖尿病、吸煙等。本例患者有高血壓病史,無心臟病、糖尿病等危險因素,發(fā)病原因考慮為動脈粥樣硬化所致的小血管病變可能性大,或載體動脈斑塊阻塞穿支口。


雙側丘腦旁正中區(qū)梗死最常見的臨床表現(xiàn)為垂直凝視麻痹,記憶障礙,反應遲鈍,嗜睡。雙側丘腦旁正中梗死的臨床特征是:梗死開始即可出現(xiàn)意識喪失或嗜睡,如累及中腦出現(xiàn)眼球運動異常比如垂直凝視麻痹或眼球反側偏斜伴有瞳孔的異常,很少有活動和感覺的缺失,病程久了出現(xiàn)定向力和注意力缺失記憶力障礙以及行為紊亂。頭部核磁共振檢查可有助于診斷。


在腦梗死急性期,頭部MRI檢查可見雙側丘腦旁正中區(qū)對稱性的長T1長T2類圓形病灶;FLAIR像和彌散加權(DWI)像可見相應對稱的類圓形高信號影。本病例患者發(fā)病即表現(xiàn)為意識障礙,丘腦髓板內核血供突然中斷,使其受損,使中腦網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)聯(lián)系中斷,引起意識障礙。


與丘腦出血相比,雙側丘腦梗死的預后相對較好。臨床上雙側丘腦旁正中區(qū)梗死較罕見,解剖復雜及臨床表現(xiàn)的多樣性易被臨床醫(yī)生忽視。因此提高對Percheron動脈閉塞的認識具有臨床意義。


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