西醫降血糖是對糖尿病患者的傷害
美國的糖尿病發病率越來越高，但美國糖尿病并發癥發病率越來越低。2018年3月，美國內科協會糾正了美國糖尿病協會的2型糖尿病指南。按美國糖尿病協會的標準，糖化血紅蛋白≧6.5％時就是糖尿病患者。美國內科協會認為糖化血紅蛋白不能控制在6.5％以下，而應該控制在7％～8％。若現有的糖尿病患者糖化血紅蛋白控制在6.5％以下，則要減少降血糖強度，將糖化血紅蛋白升回到7%～8%。這個對2型糖尿病治療指南從臨床上全面否認了美國糖尿病協會的糖尿病標準。正是這個否定，使美國糖尿病患者的并發癥發病率大副下降。以下從理論上講述目前糖尿病協會錯誤地理解和應對糖尿病。
一、胰島素不僅是降血糖激素，也是升血糖激素
2型糖尿病患者初始階段血糖高，胰島素含量也高。現代醫學沒能對這現象作出合理的解釋。事實上，初患2型糖尿病的病人空腹血糖高的原因就是胰島素含量升高的原因。肝臟對胰島素的敏感度遠遠高于除肝臟以外的其它肌體組織，胰島素含量升高，首先肝糖原貯藏葡萄糖的量就會升高，加大肝糖原的生產。由于肝糖原生產的加大，空腹時，肝糖原向血液釋放血葡萄糖量就會加大，或者說在空腹血糖較高時，肝糖原就向血液釋放葡萄糖，造成空腹血糖升高。
胰島素相對于肝臟來說是肝糖原的生成和釋放，取著平穩血糖的作用，也就是減少人體最高血糖值與最低血糖值之差值，使血糖變化范圍變小。肝臟能降低最高血糖值，升高最小血糖值。所以從這個角度來說，胰島素可以降低血糖，也可以升高血糖。胰島素相對于肌體組織（除肝臟)來說，現代醫學的認定是正確的：胰島素能促進細胞吸收消耗葡萄糖，能降低血糖。
二、胰島素分泌量不是取決于胰島β細胞功能
胰島素分泌量是取決于肝臟對胰島素的清理能力，或者說取決于肝糖原平穩血糖所需要的胰島素量的控制，或者說取決于肝糖原餐后最大接收的葡萄糖量與空腹最小貯藏的葡萄糖之差值。這三種說法是一致的。肝臟負責清理胰島素，不能讓靜脈中出現胰島素。胰島素介導葡萄糖進入肝臟形成肝糖原，如果肝糖原已經滿了，接收不了葡萄糖，那么肝臟就不能清理胰島素。如果超過肝臟清理胰島素的能力去分泌胰島素，就會受免疫系統監管，不允許胰島β細胞分泌胰島素，也就是胰島β細胞沒有主動分泌胰島素的“權力”，都是被動地受控分泌胰島素。若胰島β細胞超過肝臟平穩血糖所需要的胰島素量去分泌更多胰島素，就會出現胰島素自身抗體等使胰島素失去活性的癥狀。
1型糖尿病的病因就是肝臟對胰島素太敏感了，肝臟平穩血糖所需的胰島素量非常小，限制了胰島β細胞分泌胰島素，但除肝臟以外的肌體組織需要更多的胰島素，抑制脂的分解需要更多的胰島素。1型糖尿病的根出在肝上，而不是出在胰島β細胞上。現代西醫希望恢復胰島β細胞功能，讓其分泌更多胰島素去應對糖尿病是徒勞的，是錯誤的。2型糖尿病患者的胰島β細胞功能是沒有問題的，分泌不出胰島素不是胰島β細胞功能不行，是受限分泌不出胰島素。
三、胰島素抵抗的概念
西醫從臨床上獲得結論：胰島素抵抗貫穿于2型糖尿病的發生發展和最后終結。這個結論是臨床經驗的總結，是非常正確的。但西醫沒有準確地分析硏究胰島素抵抗。百度的“胰島素抵抗”詞條已被鎖定。這個鎖定也鎖死了我們對“胰島素抵抗”作進一步的硏究，鎖死了我們解剖糖尿病病因之路。因為現代醫學的胰島素抵抗概念是含糊不清的。
狹義的胰島素抵抗就是葡萄糖抵抗，廣義的胰島素抵抗還有蛋白質抵抗和脂質抵抗。每一種抵抗又有容抗和阻抗兩種。下面我們分析葡萄糖抵抗。見以下圖一和圖二。用電容C 來模擬肝臟，用電阻R 模擬肌體的葡萄糖阻抗，電壓模擬葡萄糖含量，電路中游離帶正電荷的正電子濃度模擬胰島素含量。葡萄糖抵抗的容抗就是由肝臟的肝糖原形成（充電)和肝糖原釋放（放電)形成的。葡萄糖抵抗中的阻抗就是電阻R 。不能全面理解胰島素抵抗的實質，糖尿病的病因就無法找到。
50年代，YALLOW 等人發現胰島素含量高時，胰島素促進細胞吸收葡萄糖的利用率就低，胰島素含量低時，胰島素促進細胞吸收葡萄糖的利用率就高。這種現象就是胰島素抵抗中的容抗存在引起的，而不是別的原因。當進餐后，血糖會升高，并由升高的血糖刺激胰島β細胞分泌胰島素，從而血液胰島素含量升高。由于肝臟對胰島素的敏感度遠遠大于其它肌體組織，此時升高的胰島素大部分用來介導葡萄糖進入肝臟，而不是用來介導葡萄糖進入肌體組織，所以此時的胰島素利用率就低。當血液胰島素含量下降，肝糖原會向血液釋放葡萄糖，此時全部的胰島素都用來介導葡萄糖進入肌體組織，胰島素利用率就高。胰島素抵抗概念是因為胰島素抵抗中的容抗而提出的。實質上，容抗是平穩經流阻抗R 的電流。這個電流就是細胞葡萄糖吸收流量。當血糖高和胰島素含量高時，電容充電，形成肝糖原，阻止血糖和胰島素的升高，同時吸收大部分血糖和胰島素，阻止經流電阻R 的電流快速大幅度增加，平穩細胞葡萄糖吸收流量。
流經胰島素抵抗中的阻抗R 的電流，就是細胞葡萄糖吸收流量，即單位時間內細胞吸收葡萄糖的量（簡稱AFG )。就AFG ，可以定義胰島素抵抗中抵的力量和胰島素抵抗中抗的力量。胰島素抵抗中抵的力量就是細胞吸收消耗葡萄糖時的動力。葡萄糖憑什么進入細胞被細胞吸收消耗，就憑這個動力。這個動力的大小可以用電壓（血糖濃度)乘以胰島素含量來表示。
胰島素抵抗中抗的力量就是阻抗R ，是細胞吸收葡萄糖時的阻力。抗的力量非常復雜，具體局部性，分布不均。如腳腿上的抗的力量突出變大時，流經腳腿上的細胞葡萄糖吸收流量就會減少。實質上，胰島素抵抗中抗的力量是一個“平均值”。胰島素抵抗中抵的力量與抗的力量對立和統一，使細胞葡萄糖吸收流量（AFG )符合肌體組織的要求，不減少不斷流，這就是胰島素抵抗處于平衡狀態。人體電路比圖一或圖二的電工電路還要復雜，人體電路是穩流電流，即穩定細胞葡萄糖吸收流量AFG 。圖一或圖二的電工電路是初級的穩壓電路和初級的穩流電路，只有糖尿病前期和患病初期可以定性模擬人體電路。糖尿病中晚期，圖一或圖二中的電工電路就要加很復雜的穩流裝置才能模擬人體電路。人體內分泌代謝的目標是穩定AFG ，而不是穩定血糖。人體胰島素抵抗中抵的力量與抗的力量都是圍繞著胰島素抵抗的平衡來變化的，也就是胰島素抵抗中抵的力量與抗的力量的改變都是以穩定AFG 為目標，而不是以穩定血糖為目標。
糖尿病并發癥就是AFG 減少或斷流產生的，也就是胰島素抵抗中抵的力量沒有能力隨著抗的力量的增加而增加，使AFG 減少而產生的。血糖升高，或（和)胰島素含量增加，是胰島素抵抗中抗的力量增加，抵的力量為了達到胰島素抵抗的平衡也需要增加的原因。這樣高血糖與并發癥都是胰島素抵抗中抗的力量增加所致，是前后的伴生關系，而不是前后的因果關系。增加胰島素去降血糖，并不一定能增加胰島素抵抗中抵的力量，因為抵的力量是與胰島素含量和血糖濃度兩者的乘積成正比。因為胰島素分泌是受血糖水平的控制，所以大多數情況下，增加胰島素去降血糖，還會減少胰島素抵抗中抵的力量，加速并發癥。
四、中西醫降血糖的不同
胰島素抵抗按是否處于平衡狀態，分成兩個階段。胰島素抵抗的平衡階段是胰島素抵抗中抵的力量有能力隨著抗的力量的增加而增加，使細胞葡萄糖吸收流量符合肌體組織的要求。胰島素抵抗的不平衡階段：胰島素抵抗中抵的力量沒有能力隨著抗的力量的增加而增加，使細胞葡萄糖吸收流量減少，不符合肌體組織的要求，產生并發癥。
在胰島素抵抗的不平衡階段，抵的力量與抗的力量不相匹配，不能用抵的力量大小去估算抗的力量大小。如糖尿病眼底病變，眼底抵的力量相對于眼底抗的力量非常小。這一階段中醫是不能通過消減胰島素抵抗中抗的力量，去減少抵的力量，從而降血糖的。但西醫在這一階段一樣可以減少抵的力量去降血糖。
西醫認定胰島素抵抗貫穿于2型糖尿病的發生發展和最后終結，但西醫在救治2型糖尿病時，根本不關注胰島素抵抗中抗的力量，眼睛僅僅盯著胰島素抵抗中抵的力量的組成部分：血糖和胰島素。要了解胰島素抵抗就必須即了解抵的力量又了解抗的力量，只有對雙方力量了解了，才能真正把握胰島素抵抗。西醫用胰島素去降血糖，僅僅是沒有目標地調整抵的力量內部的組成成分對抵的力量的貢獻，并沒有針對抗的力量，這樣也不知道抵的力量內部的調整是增加抵的力量，還是減少抵的力量。整個西醫在應對糖尿病時就搞錯了目標，不應該把穩定血糖或者說降血糖去作為救治糖尿病的方法，而應該把消減胰島素抵抗中抗的力量作為應對糖尿病的方法。
中醫是消減胰島素抵抗中抗的力量，通過胰島素抵抗的平衡去減少胰島素抵抗中抵的力量，從而降低血糖。中醫只能在抵的力量與抗的力量相匹配時降血糖；在抵的力量與抗的力量不相匹配時，中醫降不了血糖，有時還會升高血糖。
五、認清西醫應對糖尿病的本質，免受降血糖傷害
從以上可以看出，西醫是僅僅關注胰島素和血糖。血糖升高或（和)胰島素含量升高都是胰島素抵抗中抵的力量增加的需要。胰島素抵抗中抵的力量是與血糖濃度和胰島素含量的乘積成正比的，升胰島素含量和降血糖不一定能增加抵的力量。西醫控制糖尿病是盲目的，所以即使西醫能控制糖尿病，也是沒有標準的。理論上，西醫是不能控制糖尿病的。實踐上，西醫更不能控制糖尿病。希望政府能出面干預西醫降血糖應對糖尿病的方法，停止西醫對糖尿病患者的傷害。
按疾病的定義，并發癥才是病。西醫把人體阻止并發癥的努力出現的癥狀看成是疾病，如高血壓、高血糖就是人體阻止并發癥所表現出來的癥狀。消除這些癥狀就是掩耳盜鈴，就是加速并發癥的做法。所以西醫治不了慢性病，只會加速慢性病的發展。西醫醫生罷工，死亡率下降50%就從實踐上說明了西醫的實質。（熊富林/文）
