內分泌科
風寒濕痹、風濕熱痹、痰瘀閉阻、肝腎虧虛、濕熱下注、陰液耗傷、水瘀互結
可由脾腎虧虛、飲食不節、情志內傷、痰濕凝聚、濕熱蘊積；氣滯血瘀等所致
痛風是由于長期嘌呤代謝紊亂所致的疾病，臨床以高尿酸血癥、急性關節炎反復發作、痛風石沉積、慢性關節炎和關節畸形、腎實質性病變和尿酸石形成為特點。
痛風性關節炎以關節腫痛、活動不利為主要表現，屬于中醫學“痹癥”的范疇，因痛風引起腎結石者，則屬中醫學“石淋”證，而痛風性腎病致肢體浮腫者，又當歸屬“水腫”范疇。
臨床多見于 40 歲以上的男性，女性多在更年期后發病，近年發病有年輕化趨勢。常有家族遺傳史。
僅有波動性或持續性高尿酸血癥，從血尿酸增高至癥狀出現的時間可達數年，有些可終身不出現癥狀，但隨年齡增長，痛風的患病率增加，并與高尿酸血癥的水平和持續時間有關。
常有以下特點：
痛風石是痛風的特征性臨床表現，典型部位在耳廓，也常見于反復發作的關節周圍，以及鷹嘴、跟腱、髕骨滑囊等處。外觀為隆起的大小不一的白色贅生物，表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物經久不愈，但較少繼發感染。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化、繼發退行性改變等，臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形、關節功能障礙。
起病隱匿，臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、低分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全及高血壓、水腫、貧血等。少數患者表現為急性腎衰竭，出現少尿或無尿，尿中可見大量尿酸晶體。
部分痛風患者腎有尿酸結石。較少者呈砂礫狀隨尿排出，可無明顯癥狀。較大者引起腎絞痛、血尿、排尿困難、腎積水、腎盂腎炎或腎周圍炎等。
本病的中醫病因病機主要是以正虛為本，包括先天稟賦不足，肝脾腎虧虛，氣血虧虛，營衛失和；后天飲食勞倦（過食肥甘厚味，辛辣之品，酗酒等），情志不暢，外感風寒（熱）濕之邪氣，濕、火、痰、瘀痹阻為標。
脾腎虧虛是本病的主要病機。病人因稟賦不足、后天失養，或年老體弱，而致脾腎虧虛。脾失健運，濕濁阻滯四肢關節和經絡而產生腫滿疼痛；另外，腎失氣化、主水失司，就會使水濕積聚，濁毒內蘊，瘀滯肢節、皮肉而導致四肢關節腫脹疼痛，發為本病。
本病急性發作期可見關節紅、腫、熱、痛和活動受限，其病機是濕熱邪毒郁于關節，氣血運行受阻而致關節發病。夜半居多，說明其病在血，除濕熱之外，當有瘀血；關節疼痛日久，常致關節漫腫畸形，此乃痰瘀膠固而致。日久皮膚可有痛風結節或潰流脂濁，乃痰濕凝聚于肌膚而生。
飲食、情志、寒濕是痛風的促進因素。飲食不節，素日嗜食膏粱厚味或嗜酒傷脾，脾失健運，致使濕熱內生，濕熱蘊積于中焦，脾胃功能失調，聚濕生痰，日久成瘀。濕熱聚于肌肉關節，關節紅腫熱痛，痰瘀流注，形成結節痰核，流注于關節、肌膚、下焦則發為痛風；情志不遂，憂思氣結，氣滯血瘀，或郁怒傷肝，肝氣橫逆犯脾，脾失健運，痰濕瘀內聚，也發為痛風；臨床上亦常見因過度精神緊張，勞累、遇寒、飲食不節誘發痛風發作；此外，寒濕之邪乘虛入侵經絡關節，與內伏之痰濕瘀相合，寒為陰邪，其性凝滯，凝滯之邪善于閉阻，致氣血運行更為不暢，“不通則痛”，故疼痛較劇。
病人脾腎不足，氣虛濕阻或肝郁氣滯、氣化不行，終致清濁代謝失常，濁毒滯于經絡、血液之中，形成標實本虛、以邪實為主的病理格局。邪毒的來源主要有三：一是飲食偏嗜，過食肥甘酒酪，致氣血壅滯，釀成邪毒；二是六淫客于人體所致的邪毒；三是情志過極，以致陰陽失衡，氣血逆亂，沖逆化火或寒凝、血瘀、痰阻，從而化生毒邪，釀成毒證，繼發本病。
本病屬本虛標實之證，其急性期辨為濕熱夾瘀，治當以活血化瘀、通絡止痛為主。慢性期辨為脾腎兩虛、營血不足，治當以溫補脾腎、養血和營為要。除此之外，應按照患者的主要臨床表現進行臨證加減。
汪履秋教授認為痛風者尿酸濃度高于正常，不能排出體外，積于骨骱，局部腫痛，是有形之痰濕濁積。而痛風暴發責之于風，局部脹痛責之于氣滯。痛風的關節紅腫熱痛，有陽火與陰火之不同。陰火者，骨骱雖疼痛腫脹，局部皮膚高于正常，有熱感，但色澤多暗滯，灼痛不顯，乃寒濕之邪郁久化熱之象。陽火者，局部紅腫，膚熱色鮮紅，全身壯熱且惡寒。陽火只是痛風病程中短暫的一個階段，陽火消退后仍復現陰寒凝滯的本象。其治療特點及用藥如下：
金實教授認為痛風的病因不外內外二端。內因為素體稟賦不足，肝脾腎功能失調。若復因飲食勞倦、七情所傷等釀生濕濁，其內外濕邪合而為患，濕濁蘊毒，流注關節、肌肉、骨骱，氣血運行不暢，故而形成痹痛；或與風濕熱邪相合，痹痛更為加重。若患者未予重視，或治療后病情未得有效控制，則久病入絡，氣血失暢，氣滯血瘀，痰瘀交結，而見關節腫大，骨質損傷。故教授認為，本病急性期以濕熱瘀毒為主，緩解期以肝腎陰血虧虛為要。其具體治法如下：
痛風是單鈉尿酸鹽沉積于骨關節、腎臟和皮下等部位，引發的急、慢性炎癥和組織損傷，與嘌呤代謝紊亂及（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬于代謝性風濕病范疇。本病可分為原發性和繼發性兩大類，可見于世界各地區。
本病的病因尚不明確，根據現有調查結果可知與生活方式、飲食結構、家族遺傳有關，亦受地域、民族的影響。常見的發病誘因有受寒、勞累、飲酒、高蛋白高嘌呤飲食、外傷、手術、感染等。
本病發病機制尚不明確。
尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素，包括腎小球濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管分泌減少以及尿酸鹽結晶沉積。80％-90％的高尿酸血癥具有尿酸排泄障礙，且以腎小管分泌減少最為重要。
主要由酶的缺陷所致，包括磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高、磷酸核糖焦磷酸酰基轉移酶的濃度活性增高、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏、黃嘌呤氧化酶活性增加等。
臨床上 5％-15％ 高尿酸血癥患者發展為痛風，表現為痛風性關節炎、痛風腎和痛風石等。痛風患者常有陽性家族史，屬多基因遺傳缺陷。
急性關節炎是由于尿酸鹽結晶沉積引起的炎癥反應，因尿酸鹽結晶可趨化白細胞，故在關節滑囊內尿酸鹽沉積處可見白細胞顯著增加并吞噬尿酸鹽，然后釋放白三烯和糖蛋白等化學趨化因子；單核細胞受尿酸鹽刺激后可釋放白介素。長期尿酸鹽結晶沉積招致單核細胞、上皮細胞和巨大細胞浸潤，形成異物結節即痛風石。痛風性腎病是痛風特征性的病理變化之一，表現為腎髓質和錐體內有小的白色針狀物沉積，周圍有白細胞和巨噬細胞浸潤。
患者的教育、適當調整生活方式和飲食習慣是痛風長期治療的基礎。
吲哚美辛、雙氯芬酸、依托考昔等非甾類抗炎藥。常見胃腸道潰瘍及出血、心血管系統毒性反應等不良反應。活動性消化性潰瘍禁用，伴腎功能不全者慎用。
秋水仙堿是治療急性發作的傳統藥物，現因其藥物毒性已較少使用。一般首次劑量 1 mg，此后每 1-2 小時 0.5 mg，24 小時總量不超過 6 mg。本藥物有較多不良反應，主要是嚴重的胃腸道反應如惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等，也可引起骨髓抑制、肝細胞損害、過敏、神經毒性等，腎功能不全者減量使用。
糖皮質激素治療急性痛風有明顯的療效，通常用于不能耐受NSAIDs或秋水仙堿或腎功能不全者。可應用中小量的糖皮質激素，口服、肌注、靜脈均可。如口服潑尼松 20-30 mg/d。本類藥物停藥后癥狀易“反跳”。
以上三類藥物均應及早、足量使用，見效后逐漸減停。急性發作期不進行降尿酸治療，但已服用降尿酸藥物者不需停用，以免引起血尿酸波動，導致發作時間延長或再次發作。
目的是維持血尿酸正常水平。治療目標是使血尿酸<6mg/dl，以減少或清除體內沉積的單鈉尿酸鹽晶體。使用降尿酸藥物的指征是：急性痛風復發、多關節受累、出現痛風石、慢性痛風石性關節炎、受累關節出現影像學改變以及并發尿酸性腎石病等。目前臨床應用的降尿酸藥物主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥兩類，均應在急性發作緩解 2 周后小劑量開始，逐漸加量，根據血尿酸的目標水平調整至最小有效劑量并長期甚至終身維持。僅在單一藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用兩類降尿酸藥物。
在開始使用降尿酸藥物時，可服用非甾體類抗炎藥 2～4 周，以預防急性關節炎復發。
痛風常伴發高血壓、高脂血癥、肥胖癥、II型糖尿病等，這些疾病可增加痛風發生的危險。在治療這些疾病的藥物中有些兼具弱的降血尿酸作用，值得選用，但不主張單獨用于痛風的治療。如降脂藥非諾貝特、阿托伐他汀等以及降壓藥氯沙坦及氨氯地平等。
必要時可選擇剔除痛風石，對殘毀關節進行矯形等手術治療。
平素應適當調整生活方式，規律作息，保持理想體重，適當鍛煉，避免劇烈運動和過度勞累。
保持心情舒暢，消除緊張情緒。
避免高嘌呤飲食，每日飲水量應在 2000 ml以上。
定期檢查血尿酸、血糖、肝腎功能等，以早期發現并發癥，及早治療。
[1]任延明,文紹敦,灑玉萍,等.痛風中醫證型病因病機調查分析[J].遼寧中醫雜志,2007,34(7):872-873.
[2]劉孟淵.痛風的中醫病機探析[J].中醫研究,2004,17(1):5-8.
[3]馬劍穎.痛風中醫治療研究進展[J].江蘇中醫藥,2002,23(6):40-41.
[4]何映.汪履秋教授治療痹證經驗[J].河北中醫,2006,28(8):565-565.
[5]林穎達,朱小霞,薛愉,等.痛風研究進展[J].內科理論與實踐,2011,06(05):379-386.
