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2020年6月2日訊 /生物谷BIOON /——對于大多數死于癌癥的人來說，最初的

在Nature Cancer雜志上發表的一篇論文中，Fuchs與來自其他地方的研究人員合作，研究了促進癌癥擴散的分子機制，并確定了阻止癌癥擴散的策略。使用被稱為p38α激酶的酶的抑制劑，他們成功地減少了

這項研究是在賓夕法尼亞大學獸醫學院的Ellen Pure、佩雷爾曼醫學院的Constantinos Koumenis、Sandra Ryeom和Ben Stanger，以及附近的Wistar Institute的Dmitry Gabrilovich等人多年的研究和合作中得出的。所有研究都集中在癌癥生物學的不同方面。

圖片來源：https://cn.bing.com

這些探討大多圍繞著腫瘤衍生因子(TDF)展開：腫瘤分泌的各種蛋白質、脂類、囊泡、

為了研究到底是什么導致了轉移，研究人員最初尋找區分黑色素瘤腫瘤細胞的元素，這些細胞往往比轉移程度較低的黑色素瘤細胞轉移程度更高。當他們將TDF從更具侵襲性的腫瘤中引入正常小鼠體內時，這些動物形成了轉移前的微環境：有利于癌癥轉移的區域。從惡性程度較低的黑色素瘤中獲得TDF的動物幾乎沒有發育出這些微環境。

他們也注意到了p38，因為它被認為是對癌細胞分泌的某些因子的反應。他們觀察到它的激活與轉移相關，由高轉移性黑色素瘤的TDF激活程度更高，而由低轉移性

為了給他們的發現提供一個臨床背景，他們觀察了黑色素瘤患者的白細胞。那些沒有轉移跡象的患者的p38活化水平明顯低于那些被診斷為轉移性疾病的患者。

接下來，他們檢查了使用轉移性腫瘤來源的TDF的小鼠的肺，以進一步了解p38是如何培育轉移前微環境的。研究小組發現TDF在肺成纖維細胞(結締組織細胞)中激活p38，可以增加成纖維細胞的活性，并刺激成纖維細胞激活蛋白(FAP)的產生。FAP是一種被Puré長期關注的分子，已經被證明可以影響腫瘤的生長和轉移。FAP的產生有助于募集稱為中性粒細胞的免疫細胞，中性粒細胞進一步作用于肺組織內轉移前微環境中，增強其捕捉和刺激轉移細胞生長的能力。

為了防止這種微環境的形成，以及理想情況下的防止轉移，Fuchs和他的同事用兩種不同的p38抑制劑對小鼠進行了治療，同時也通過手術切除了小鼠的原發腫瘤。這兩種治療都抑制了癌癥向肺部的擴散，延長了動物的存活時間。

他們測試的其中一種療法是ralimetinib，這是一種實驗性癌癥藥物，在治療原發性腫瘤方面的表現不佳。但初步試驗表明，它是相對安全的，這表明它可能是抗癌武器庫中的一種特殊彈藥，抑制了原發腫瘤的擴散能力。（生物谷Bioon.com）

參考資料：

Blocking tumor signals can hinder cancer's spread

Jun Gui et al， Activation of p38α stress-activated protein kinase drives the formation of the pre-metastatic niche in the lungs， Nature Cancer (2020). DOI： 10.1038/s43018-020-0064-0

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