糖友好，我是細胞小谷，今天接著上期的主題內容向糖友匯報。
本期呢，小谷要向糖友匯報的是憤怒的脂肪。
糖友一定會問，脂肪細胞怎么會憤怒呢？
要說清這個問題，小谷需要從頭道來。
前面推文說過，糖友的脂肪是用來儲存熱量的，但是脂肪與糖友身體的其他器官有所不同，脂肪細胞可以說是個老黃牛，他們儲存熱量和膨脹的能力驚人，這種能力一般不會影響脂肪細胞的正常功能。
但是，小谷要提醒糖友，脂肪細胞可是有忍耐極限的。
當脂肪細胞忍耐到一定程度后，就是到達它的承受臨界值后，脂肪細胞就再也忍無可忍了，要發怒了，這時，伴隨而來的是，開始發出一系列的求救信號。
當求救信號出現的時候，糖友身體的消防隊，免疫系統就會迅速沖上來解救，這時，憤怒才剛剛開始。
脂肪憤怒的原因
我們知道，自然界中，饑餓和感染是動物界的兩大致命威脅，人類也是動物，所以也躲不過這兩大致命威脅。
圍繞著保護生命這個主題，糖友身體脂肪的熱量儲存和抵抗微生物入侵的免疫系統之間關系十分密切。
在抵御入侵者的過程中，由于糖友脂肪組織中含有最集中儲存的能量，這個能量不僅對糖友重要，對于入侵糖友身體的細菌來說，也是個大糧倉，糧草于任何軍隊、任何人、任何動物、任何微生物包括細菌都是至關重要的，所以為了保護它的安全，都是有相應的精密的安全守護措施的。
在糖友身體內，就有這么一群負責巡邏的公安小谷們，他們是白細胞，我們之間親切地稱呼為小白，小白會24小時不間斷地在糖友脂肪組織里巡邏，監控外來入侵敵人。
小白和脂肪細胞都很敬業，他們保持密切地聯系和溝通狀態，分別產生互相影響的許多化學信號，作用就是幫助改善糖友的新陳代謝、抗傳染免疫力和全身健康。
這種和諧狀態如果保持下來，糖友就是健健康康地。
然而，不幸的是，糖友的一個狀態破壞了這個平衡。
一當這個制衡機制被打破，糖友的健康就開始被侵蝕。
肥胖侵襲健康的過程
制衡機制的平衡狀態一旦打破，就會引起糖友體內一系列的問題，我們一起看看這個平衡是如何被打破的。
糖友體內的脂肪細胞是很有涵養的，為了保持制衡的平衡，他容忍糖友的體重增加，并可以容忍持續較長時間的過度增加而不會產生嚴重的后果。
可是，這個容忍是有限度的，當脂肪細胞達到臨界體積后，脂肪細胞就變的煩躁不安，開始憤怒了，這時脂肪細胞的內部機制就會承受和維持太多來自脂肪的壓力。
由于太多的壓力要承受，有些脂肪細胞可能會因血液供氧不足而缺氧，這些細胞就會受損，甚至有的會死亡。
當細胞受損或死亡后，糖友身體內會釋放出標志組織損傷的化學物質。
一當獲得這些危險信號，周圍的白細胞就要求身體其他部分的免疫細胞前來增援，并且轉換為攻擊模式。
可是，糖友，攻擊模式是糖友身體在受到微生物入侵時啟動的救命模式，現在并沒有受到外敵的入侵，攻擊模式卻啟動了，這是個大問題。
通常，免疫系統只有在應對外來威脅或損傷時才啟動，消滅入侵者并清理損傷處。一旦工作完成，免疫系統很快就平靜下來。
然而，如果被持續激活，免疫系統的強大武器可能就會對準人體自身，導致慢性炎癥的發生。
糖友身體的炎癥本身沒有好壞，它只是糖友身體的正常生理現象，是組織受傷以后修復的必要過程。
受傷的細胞通過釋放細胞因子等化學信號，吸引免疫細胞過來。免疫細胞來了以后，一方面清理破損細胞，另一方面刺激細胞分裂生長，來填補空缺。
正常情況下，損傷一旦修復完，炎癥過程就結束了。
但有些時候，明明組織沒有受傷，炎癥卻一直存在，這就是慢性炎癥。
慢性炎癥的存在，會給糖友身體造成很大的問題，糖友千萬別不當回事呦。
對肥胖癥來說，受損脂肪細胞激活免疫系統會加劇炎癥和損傷的循環，可能導致可怕的后果。
發炎的脂肪組織釋放出有毒的化學物質到血液中，將疾病傳播到全身。血管內的慢性炎癥導致動脈狹窄，又叫作動脈粥樣硬化，容易誘發心臟病和中風。
在肝臟中，慢性炎癥會導致肝炎和肝硬化。
在肌肉中，慢性炎癥會導致肌肉組織減少。
在肺部導致哮喘。
在大腦中，進一步導致新陳代謝發生紊亂，還可能導致神經退行性疾病，例如阿爾茨海默病（現在有專業人士稱其為“III型糖尿病”）。
特別嚴重的情況是，免疫系統對糖友身體自身的攻擊，造成糖友身體的自身免疫性疾病，諸如克羅恩病、風濕性關節炎、紅斑狼瘡、多發性硬化癥等。
這一切都源于胖和損傷。
憤怒的細胞導致的疾病
體重在多年持續增長后，可能會進入平穩期，糖友是不是覺著這個平穩期挺好？糖友，千萬別這樣想，這個平穩期可不是什么好事。
原因在于，慢性炎癥引起了胰島素抵抗，擾亂了脂肪細胞吸收和儲存更多熱量的能力。
胰島素抵抗有點難理解，我們換個好理解的說法。
這樣說吧，胰島素好比是一把鑰匙，精確對應位于體內細胞的表面的鎖（胰島素受體）。
一般來說，胰島素可以輕松地開啟胰島素受體即打開細胞的大門接收葡萄糖。
當出現胰島素抵抗后，鎖就變得生銹了，這使得血液中的胰島素水平必須靠增加量來強行打開細胞的大門。
不幸的是，胰島素抵抗不是在糖友全身都均勻地發生，可能會出現一個器官受胰島素刺激不足（因為鎖特別銹跡斑斑），而另一個器官可能受胰島素刺激過度（因為鎖相對來說沒那么銹），這種不平衡導致因肥胖而產生了一系列疾病。
首先，慢性炎癥阻礙了脂肪細胞對熱量的攝取和釋放，使饑餓和暴飲暴食得以持續。
這樣，攝入的多余熱量沒有地方可去，就會囤積在異常的位置上，比如肝臟和肌肉。
這些異常的脂肪堆積，叫作異位脂肪，使胰島素抵抗變得更糟糕，為發展成糖尿病做好了準備。
第二，如果胰腺筋疲力盡，仍不能生成足夠多的胰島素用以彌補胰島素抵抗，那么人就會得II型糖尿病。
這時，身體變得無法處理碳水化合物，血糖升高超過正常范圍。
慢性高血糖和糖尿病引起的其他新陳代謝紊亂使身體器官處于額外的壓力下，極大程度地增加了心臟病發作、腎衰竭、失明、截肢及其他問題的風險。
具有諷刺意味的是，20世紀70年代以來，糖尿病的標準治療方法一直都推崇低脂、高碳水化合物的飲食，而正是這種飲食促成問題的最初發生！
第三，如果慢性炎癥蔓延至下丘腦，新的嚴重問題就產生了。
說說下丘腦。
下丘腦是大腦中一個古老的部分，控制著新陳代謝。下丘腦的位置處于兩條虛擬線的相交處：一條始于兩眼之間引向后腦勺方向，另一條是兩耳頂部之間的連線。下丘腦整合身體發出的信號，例如脂肪細胞瘦素，以及來自大腦其他地方的信號，調節饑餓和新陳代謝率，防止體重劇烈波動。
對大腦該區域的損傷會引起嚴重的肥胖癥，幾乎所有的治療方法都對這種情況的肥胖癥不起作用，糖友別認為這是危言聳聽，還真不是。
看看專家的研究：
在實驗室研究中，正常的老鼠在攝入導致肥胖的飲食后不久就會引起下丘腦炎癥，以致該區域腦細胞的損傷。相反，通過基因工程手段抑制下丘腦炎癥的老鼠則免受肥胖困擾。針對肥胖人群的初步研究發現，他們也存在類似于動物身上所發現的大腦損傷現象。
這些結果表明：
如果不采取手段徹底抑制下丘腦炎癥的話，糖友體重增加幾乎就會不可逆轉，什么是不可逆轉？不可逆轉就是沒有變瘦的希望。
心血管并發癥也會不可避免地增加，包括高血壓、高甘油三酯、低高密度脂蛋白膽固醇（一種好的膽固醇）以及脂肪肝這些“代謝綜合征”。
雖然現代藥物可以暫時控制這些癥狀中的一部分，但除非深層次的高胰島素水平和慢性炎癥的問題得以解決，否則心臟病發作和中風就很可能會隨時發生。
現在，排在心血管疾病之后的主要致死病因是癌癥，對大多數糖友來說，癌癥是最大的恐懼。
同樣，不健康的飲食也會增加糖友患癌癥的風險，原因在于：
胰島素不僅促進了脂肪細胞的生長（相關的推文已經詳細介紹過，這里就不再贅述），還刺激了全身的組織。
肥胖糖友全身的細胞可能幾十年里都受到胰島素和其他促生長物質（包括“胰島素樣生長因子”家族里的激素）的過度刺激。攝入過多的精制碳水化合物又使得情況進一步惡化。
最終，有的細胞從抑制生長的正常分子控制系統中分離出來，導致了癌癥，同時慢性炎癥可能加速了食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、肺癌、前列腺癌和乳腺癌的惡性病變。
可怕吧？十分可怕！
尋求解決之道
通過前述分析，小谷發現，糖友身體出現的一系列問題，皆源自一個根，就是糖友體重。
糖友體重的持續超標，使糖友脂肪細胞承受了太多的壓力，這個壓力使得糖友身體的有些脂肪細胞因血液供氧不足而缺氧，使這些細胞受損，甚至會死亡。
而糖友身體內部的運作機制，是不允許出現損傷的，一當出現損傷，修復工作便會啟動。糖友身體發炎就是組織受傷以后修復的必要過程，發炎本身是正常生理現象。可是損傷始終得不到解決，出現慢性炎癥，導致一系列問題。
糖友，發現什么沒有？
解決之道就在體重和損傷兩個途徑中。
一方面，糖友要控制體重，讓體重回到正常的BMI(體質指數）范圍內，具體怎么做，在以后會相繼推出相應的文章。
另一方面，就是強化身體的損傷修復能力，阻斷損傷繼續發展的路徑。
前述推文一直在強調，糖友給身體提供充足的營養素，小谷會自己修復損傷的地方，所以另一個解決方法就是糖友要隨時注意攝入足夠的、充足的營養素，這是解決所有問題的最最重要的措施和手段。
希望糖友為了健康，盡量不要讓自己的脂肪細胞變憤怒了。
