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心肌炎

心肌炎（myocarditis）是心肌的本身炎癥性疾病，細菌、真菌、病毒與全身性疾病如紅斑狼瘡、免疫缺陷綜合征、藥物中毒等均可引起心肌炎，其中以柯薩奇B組病毒最常見。急性心肌炎可導致多個炎癥病灶廣泛且不規則分布，常引起心肌缺血、損傷甚至壞死。在心肌炎的急性期可影響到心房和心室的傳導系統以及引起心室擴張。在急性心肌炎的前后患者可能出現心慌、心悸、乏力等不適癥狀，心電圖上可能出現系列變化，但這些變化是非特異性的，應密切結合臨床。

（一）常見心電圖表現

（1）非特異的ST-T異常：ST-T異常相關報道心肌炎患者，其ST-T改變占70%。心外膜損傷時出現ST段抬高與直立的T波形成單向曲線，類似急性心肌梗死早期改變，即表現為暫時性心肌缺血、損傷和壞死性變化;心內膜損傷時出現T波低平、平坦或淺倒，有些患者僅表現ST段壓低。

爆發性心肌炎心電圖，ST-T改變。

（2）出現一過性Ｑ波：在急性心肌炎的早期，部分心肌嚴重缺血出現頓抑，除極時暫無電位活動而出現Ｑ波。

（3）心電軸左偏心肌炎癥或水腫組織壓迫了左前分支，致額面QRS電軸左偏（<-30°），表現左前分支阻滯圖形，也可能出現不規則的室內阻滯，表現為QRS波不光滑，有切跡或粗鈍。

（4）Q-Tc間期延長：由于心肌炎導致心肌除極和復極過程減慢，心電圖表現為Q-Tc間期延長。國內資料統計心肌炎患者Q-Tc間期延長發生率30%左右。

（5）QRS波低電壓因心肌炎癥心肌電活動減弱，表現為QRS波低電壓。

（6）心律失常：各種心律失常均可出現，其中房性早搏最常見，其次是竇性心律過速，10%～60%的患者出現一度房室傳導阻滯，嚴重者出現二度或三度房室傳導阻滯以及左束支傳導阻滯，反映心肌炎癥廣泛，是心肌炎猝死的主要原因之一。房室傳導阻滯通常是暫時性的，治療后大多數可消失，僅有極少數變為持久性房室傳導阻滯。

病毒性心肌炎早期房室傳導障礙

（二）急性心肌炎與急性心肌梗死的鑒別

急性心肌炎出現的病理性Q波與急性心肌梗死的Q波相似，根據臨床和心電圖演變有如下不同。

1.心肌炎好發于兒童和青壯年，而心肌梗死好發于中老年。

2.急性心肌炎常無明顯易患因素，但有病毒感染史，而心肌梗死常有高血壓、糖尿病、肥胖病、吸煙等多種誘發因素。

3.心肌炎以心悸、胸悶為主要癥狀，而心肌梗死則以胸骨后壓榨性疼痛及放射性疼痛為主，常伴發大汗淋漓等難以忍受的不適癥狀。

4.心肌炎引起的心肌電位喪失呈一過性和可逆性改變，一般1周內可消失。由于心肌炎心肌損害的程度比較均一，形成的壞死性QRS波多呈QS型，ST段抬高的導聯無對應性導聯ST段壓低;而心肌梗死為冠狀動脈阻塞引起的心肌壞死，壞死的程度不均一，壞死性QRS波多呈QS、Qr或QR等多種形態，損傷性ST段抬高有對應導聯ST段壓低改變，出現的病理性Q波絕大多數持久存在。

（三）臨床意義

為確保心肌炎患者能得到有效且有針對性的救治，可利用心電圖、超聲心動圖、心肌酶聯合檢查診斷方式，對患者病情進行更深入的診斷評估。在此聯合檢查過程中，心電圖主要是利用人體心臟靜息時無電位差，而心臟跳動或心肌細胞受到刺激時，會產生相應電位差的機理，來反饋受檢者心臟跳動狀態，通過專業儀器捕捉心臟跳動時所產生的電位差，形成相應的心電圖。一旦心肌細胞有所改變，如出現壞死、變性等狀況時，其電位差的形成差位也會有所變動。根據心電圖改變診斷心肌炎有一定的價值，但心電圖改變缺乏特異性，一定要結合臨床做出綜合判斷。

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