體檢報(bào)告顯示尿酸高了？
上篇（化驗(yàn)報(bào)告尿酸高了？基礎(chǔ)篇）我們對(duì)嘌呤是啥，尿酸哪來的，食物和代謝起啥作用，他們之間什么關(guān)系等等進(jìn)行了詳細(xì)的梳理，發(fā)現(xiàn)人只要活著，尿酸就一直產(chǎn)生著，高尿酸患者如此，健康人也如此，但為什么獨(dú)獨(dú)是您尿酸高了呢？
這需要進(jìn)一步了解：
人體每天不斷產(chǎn)生新的尿酸，同時(shí)也不斷排出一定量的尿酸，主要排出渠道為：
▲腎臟排尿
腎臟是尿酸排泄的主要器官，幾乎全部尿酸都由腎小球?yàn)V過，大概2/3，約600mg的尿酸通過腎臟排出體外。
腎小球?yàn)V過尿酸示意圖
100%的尿酸經(jīng)腎小球?yàn)V過后，在近端腎小管起始部(S1)重吸收，中部(S2)分泌，終末部(S3)的第二次部分重吸收（分泌后重吸收）后排出體外。
▲腸道排便
還有1/3，約200mg由腸黏膜細(xì)胞分泌進(jìn)入腸道，由細(xì)菌降解為氨排出體外。該降解過程幾乎占腎外途徑清除尿酸鹽的全部。
尿酸經(jīng)腎、腸道排出
在機(jī)體正常穩(wěn)態(tài)下，人體內(nèi)尿酸總量大約為1200mg，每天新生成尿酸約600~750mg。如果人體每天能向體外排泄600-1000mg，產(chǎn)生量和排泄量大致相等，動(dòng)態(tài)平衡，就不會(huì)對(duì)人體造成傷害。
如果把人體血尿酸的總量比喻成一個(gè)水池，稱為“尿酸池”（并非人體的特殊結(jié)構(gòu)，僅用于代指尿酸總量），根據(jù)尿酸的產(chǎn)生（進(jìn)水）和排出（出水）情況，尿酸池的水位會(huì)出現(xiàn)高低變化。
引起尿酸池的水位增高的原因?yàn)椋?/p>
高尿酸成因的三種類型
▲產(chǎn)生增多：排泄功能正常，但尿酸產(chǎn)生過多，超出正常排泄能力；
▲排泄減少：尿酸產(chǎn)生正常，但排泄能力減退，使排泄量相對(duì)減少。
▲混合型：上述二者同時(shí)存在。
研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致高尿酸的原因，“生成增加”僅占10%，“排泄障礙”占60%，混合型約20-30%。也就是說約80-90%高尿酸是由腎排泄能力下降導(dǎo)致的！
尿酸來源及排泄示意
可見，尿酸高并不全是“吃”出來的！代謝紊亂、生成增多、排泄受阻，都會(huì)使尿酸滯留于體內(nèi)而增高！而其中80-90%都有尿酸排泄過少的問題，所以，單靠限制嘌呤飲食攝入并非長期的解決方案，關(guān)注尿酸的排出更為重要！
談到尿酸的排出，就不得不提尿尿酸：
尿酸是人體核酸分解代謝的終產(chǎn)物，它可以出現(xiàn)在代謝的各個(gè)階段：
存在于血液中，隨血液流經(jīng)全身各處的尿酸為血尿酸(blood uric acid )；
隨血循環(huán)流經(jīng)腎臟，通過腎臟濾過排出，存在于尿液中的為尿尿酸(urine uric acid )。
嚴(yán)格來說，二者只是標(biāo)本取材上的區(qū)別，都是尿酸，都能反映體內(nèi)尿酸的情況，都是診斷高尿酸癥和痛風(fēng)重要的參考指標(biāo)。
但尿尿酸已經(jīng)隨著尿液排出體外，不再會(huì)對(duì)機(jī)體造成損傷，所以我們平時(shí)所說的、最需要關(guān)注和控制的尿酸，通常特指隨血液流經(jīng)全身，會(huì)損害身體的“血尿酸”，也就是通過抽血化驗(yàn)檢測到的尿酸值。
▲尿酸的理化特性
尿酸為弱酸，血中pKa=5.75，微溶于水，易形成結(jié)晶。
在人體溫37℃，pH值7.35-7.45的正常條件下，98%的尿酸以“尿酸鹽陰離子”的形式溶解在血中進(jìn)行循環(huán)，溶解度約為380μmol/L，外加與血漿蛋白結(jié)合的一小部分（約25μmol/L），尿酸在血液中的飽和度一共約為400μmol/L。
溶解狀態(tài)VS結(jié)晶狀態(tài)
如果血液里尿酸的含量（濃度）超過這數(shù)值，或溫度降低，或酸堿度變低（偏酸性環(huán)境），尿酸就會(huì)因?yàn)椤斑^飽和”而從可溶的鈉鹽狀態(tài)變成不溶的結(jié)晶狀態(tài)，如同池（尿酸池）水（尿酸）滿了，就會(huì)外溢出來（從血液中析出）。
▲沒有尿酸鹽結(jié)晶就沒有痛風(fēng)
尿酸鹽結(jié)晶是痛風(fēng)的致病因子。可以說，尿酸不升高就不會(huì)有尿酸鹽結(jié)晶，沒有尿酸鹽結(jié)晶就不會(huì)有痛風(fēng)！
正常關(guān)節(jié)VS痛風(fēng)關(guān)節(jié)
結(jié)晶析出后沉積在關(guān)節(jié)，直接損傷關(guān)節(jié)滑膜、滑囊、軟骨，百千萬億根小針在扎呀扎！
同時(shí)，析出的結(jié)晶對(duì)于人體屬異物。為了清除異物，身體會(huì)自發(fā)啟動(dòng)免疫系統(tǒng)，釋放出大量吞噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，吞噬和清除尿酸鹽結(jié)晶，引發(fā)免疫反應(yīng)，造成局部炎癥：
巨噬細(xì)胞消除異己示意圖
巨噬細(xì)胞吞噬尿酸鹽晶體后釋放炎性因子是痛風(fēng)發(fā)作的啟動(dòng)因子和直接原因；炎性因子對(duì)白細(xì)胞的大量募集是引起痛風(fēng)發(fā)作的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。
當(dāng)人體嘌呤代謝障礙，血液內(nèi)尿酸（Uric Acid）含量過多，形成高尿酸血癥（Hyperuricemia）。過飽和的尿酸從血液中析出結(jié)晶，沉積于關(guān)節(jié)，刺激局部，誘發(fā)免疫反應(yīng)，造成紅、腫、熱、痛的急性炎癥過程，便是我們耳熟能詳?shù)?strong>痛！風(fēng)?。℅oat）發(fā)作，又稱“尿酸性關(guān)節(jié)炎”（Uarthritis），全稱是“尿酸單鈉(monosodium urate, MSU)結(jié)晶沉積病”。
這有一個(gè)概念：
高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少引起的一組代謝性疾病。在正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹血尿酸水平：
男性＞7mg/dl（420μmol/L）；
女性＞6mg/dl （360μmol/L）
即可診斷為高尿酸血癥。
醫(yī)院查血的尿酸正常值上限是420。似乎超過420才算高尿酸？
注意哦，某一項(xiàng)指標(biāo)的參考范圍，通常是在眾多健康人群中采取數(shù)據(jù)后得出的均值，也就是說，這“420”的數(shù)值里，包括很多70歲往上的老年人！
所以，如果您是老人家，超過420才界定為高尿酸，這沒疑問。但大量研究表明，超過360，尿酸鹽就已經(jīng)在關(guān)節(jié)開始沉積了，所以，如果您是年輕人，尤其年輕男性，記住這個(gè)數(shù)字：360！就是上限了。
根據(jù)誘因不同，高尿酸血癥分為兩大類：
▲原發(fā)性
自發(fā)性的尿酸增高，沒有會(huì)造成尿酸生成排泄變化的基礎(chǔ)疾病及藥物，一般情況由先天遺傳因素引起。但研究發(fā)現(xiàn)，臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%；原發(fā)性腎排泄尿酸減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，但具體發(fā)病機(jī)制不清。
▲繼發(fā)性：
由于其他的疾病、藥物、膳食產(chǎn)品或毒素引起的尿酸增高，如：
白血病、淋巴瘤、癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速、核酸轉(zhuǎn)換增加、尿酸產(chǎn)生增多；腎臟疾病、高血壓晚期引起腎小球?yàn)V過功能減退，使尿酸排泄減少；噻嗪類利尿藥、小劑量阿司匹林等競爭性抑制腎小管排泄尿酸等等導(dǎo)致血尿酸升高。
很多朋友會(huì)發(fā)現(xiàn)，自己其實(shí)從來都沒有痛過，只是化驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)了尿酸增高，但提及尿酸高似乎都會(huì)聯(lián)系到痛風(fēng)？我離痛風(fēng)還有多遠(yuǎn)？
痛風(fēng)，字面解釋，會(huì)出現(xiàn)疼痛等癥狀；如果僅僅是血清尿酸鹽濃度升高，但沒有任何癥狀或體征，就不能稱痛風(fēng)。簡言之：
高尿酸血癥是生化類型；而痛風(fēng)是具體疾病，單憑高尿酸不能確診、也不能排除痛風(fēng)，二者有交集，卻不完全等同：
雖然高尿酸血癥會(huì)引起結(jié)晶析出，患者有發(fā)生痛風(fēng)的基礎(chǔ)。但事實(shí)上，臨床僅有5-10%高尿酸血癥發(fā)展為痛風(fēng)，不少高尿酸血癥患者可以持續(xù)終身不發(fā)生癥狀，被稱“無癥狀性高尿酸血癥”！
也就是說，您可能化驗(yàn)單尿酸值高，但可能從來都沒有痛過，也很可能終身持續(xù)無癥狀。終身沒癥狀？哦也！愛高高，隨它！可以嗎？
同時(shí)，也有約1%的痛風(fēng)患者尿酸始終不高，約1/3痛風(fēng)急性發(fā)作時(shí)尿酸也不高，這又是為啥？
欲知后事如何，請待下回分解~
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半瓣蓮花
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