作者:蘇中州 單位:江門市中心醫院心內科
來源:超聲俱樂部
心臟病急癥最常見的是急性心梗、主動脈夾層,暴發性心肌炎也不容易忽視。
暴發性心肌炎指在出現病毒性前驅癥狀2 周內發生的急性心力衰竭的心肌炎。因心肌炎病因復雜,臨床表現、心電圖以及心肌酶學改變缺乏特異性,臨床上極易出現誤診、漏診。我院近期收治暴發性心肌炎1 例,其超聲心動圖表現類似心碎綜合征,現分析報告如下。
女性, 31歲,急性病程。因“反復胸悶、咽痛2天,加重伴嘔吐1天”入院(2017-09-30)。
2天前無明顯誘因出現反復發作胸悶,一天約10次,每次約2分鐘,可自行緩解,伴咽痛,間中頭痛,無發熱、畏寒,在當地醫院予抗感染治療。昨日下午進食后嘔吐,頭痛、肌肉酸痛,無腹痛、腹瀉,遂到我院就診。1周前曾與丈夫激烈爭吵。查體:T38.1℃ ,HR138 bpm ,R 21 bpm ,BP155/124 mmHg 咽充血,扁桃體無腫大;雙下肺呼吸音稍粗,心率138次/分,律齊,奔馬律,病理性雜音及心包摩擦音(-)。腹部體查(-);雙下肢不腫。四肢濕冷。大汗淋漓。
急診ECG:竇速(115 pbm)急性心肌梗死(高側壁 下壁)
WBC:25.29*10^9/L,GR:84.2%。K:3.4mmol/L,CR:132.8umol/L。肌鈣蛋白T >2000ng/l。
入院后復查TnI>50 CKMB 81.03 MYO>1000 BNP 10683。
超聲心動圖:提示LV47mm ,EF35%,左室心底水平節段收縮活動正常,左室乳頭肌至心尖水平節段收縮活動明顯減弱至消失。酷似心碎綜合征超聲表現。
入院診斷:1、胸悶查因: 暴發性病毒性心肌炎(高危組)? 應激性心肌病(心尖球形綜合征)? 急性心肌梗死? 2、急性左心衰 3、急性上呼吸道感染。
因患者心率快(140 bpm),稍有氣促,有急性左心衰臨床表現,入院當天即轉ICU行VA-ECMO治療4天, 住院期間予以曲美他嗪、維生素C片、培哚普利、螺內酯、美托洛爾、阿司匹林,抗感染(頭孢呋辛鈉/哌拉西林舒巴坦+更昔洛韋+奧司他韋),利尿、擴容等抗心衰治療。入院第7天轉回心內科,第13天康復出院。
(圖1)胸部X線圖片
入院當天胸片提示未見明顯異常。
(圖2)茶粉氨結果圖片
入院當天兒茶酚胺結果均為陽性,其中腎上腺素為正常值的5倍。
(動1)冠脈造影動態圖片
第11天冠脈造影提示冠脈未見明顯狹窄
(圖3)住院期間實驗室檢查結果圖片
住院期間實驗室檢查結果:患者整體狀態慢慢好轉。
(圖4)住院期間心電圖動態改變過程圖片
住院期間心電圖動態改變過程:住院第1天心電圖Ⅰ、Ⅱ、V4、V5、V6ST段抬高(高側壁、下壁)。住院第2天心電圖Ⅰ、Ⅱ、V2、V3、V4、V5廣泛ST段抬高(廣泛前壁)。住院第3、4、5、6天心電圖到ST段慢慢回落。住院第7天心電圖Ⅰ、Ⅱ、aVL、V2、V3、V4、V5、V6廣泛T波倒置,提示心肌損傷以前壁為甚。
心臟超聲動態圖2
心臟超聲動態圖3
心臟超聲動態圖4
入院當天超聲心動圖提示左室心底水平節段收縮活動正常,左室乳頭肌至心尖水平節段收縮活動明顯減弱至消失。酷似心碎綜合征超聲表現。
心臟超聲動態圖5
心臟超聲動態圖6
心臟動態圖7
入院第10天超聲心動圖提示左室心尖部節段收縮活動稍減弱。
心臟動態圖8
心臟超聲動態圖9
心臟超聲動態圖10
第22天超聲心動圖提示靜息狀態下超聲心動圖未見明顯異常。
(圖5)住院期間超聲結果變化過程圖片
住院期間超聲結果變化過程
(圖6)斑點追蹤結果圖片
斑點追蹤結果提示住院第1天患者心肌在乳頭肌至心尖水平節段收縮活動明顯減弱至消失。
( 圖7)斑點追蹤結果圖片
斑點追蹤結果提示住院第10天患者心肌慢慢恢復,但是以下間隔、下壁、下側壁先恢復,前間隔、前壁、前側壁恢復較慢。
( 圖8)斑點追蹤結果圖片
斑點追蹤結果提示第22天患者心肌基本全恢復,但前間隔、前壁、前側壁較下間隔、下壁、下側壁的應變相對較弱。提示心肌損傷后呈斑片狀修復過程。
暴發性心肌炎是病毒性心肌炎中最危重類型,在冬春季,兒童及青壯年多發,男女沒有差異,起病急驟,病情進展迅速,患者很快出現嚴重循環衰竭(低血壓或心源性休克)及各種惡性心律失常,可伴發呼吸衰竭和肝腎功能衰竭[1]。早期病死率高達80%。病毒感染(流感、副流感病及腺病毒等)、自身免疫性疾病、藥物毒性、藥物過敏等均可導致暴發性心肌炎。其的病理基礎為心肌間質水腫伴炎癥細胞浸潤并累及傳導系統,而心肌纖維部分空泡變性為小灶狀肌溶性壞死,這種組織病理學改變具有自限性,因此,若救治得當(常需血管活性藥物,或機械循環和呼吸輔助治療),患者心功能可完全恢復,遠期預后要好非暴發性心肌炎[2]。
臨床評估:病毒感染前驅癥狀有發熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉等[3];早期許多患者僅低熱、明顯乏力、不思飲食或伴輕度腹瀉,約3到5天或更長時間;血壓、呼吸、心率等指標異常提示血流動力學不穩定,不僅是暴發性心肌炎最為顯著的表現,也是病情嚴重程度的指征;心界通常不大;因心肌受累心肌收縮力減弱致心尖搏動減弱或消失,聽診心音明顯低鈍、常聞及第3心音奔馬律;左心功能不全和合并肺炎時,可出現肺部啰音;稀有右心功能不全表現。
實驗室檢查:腦鈉肽水平常顯著升高,提示心功能受損嚴重。病毒血清學不作為診斷依據。心肌酶譜中以肌鈣蛋白最為敏感和特異[4、5].與急性心肌梗死相比,無明顯酶峰,提示病變為漸進性改變,心肌酶升高持續時間長(可維持4到7天[6]) 。同時,持續增高表明心肌持續進行性損傷和加重,提示預后不良。
心臟超聲:對心肌炎沒有特異性,但作為鑒別其它心肌病的重要手段。可以觀察心腔大小、心室壁厚度、室壁節段性運動異常、瓣膜反流及心包情況。暴發性心肌炎心腔大小常為正常[7] 、運動嚴重減低,心室壁可以稍增厚(心肌炎發病后1到3天左室壁最厚,6到8天基本恢復正常[8]。而室壁增厚的心肌炎患者,其完全性房室傳導阻滯和QRS波群時限增寬的發生率較非肥厚組均明顯升高[9]);而急性心肌炎可以心腔擴大。右心室收縮功能減低可能提示預后不佳。動態監測超聲心動圖可觀察患者恢復情況。
心電圖:心肌炎的心電圖表現多種多樣,包括不同程度房性或室性傳導阻滯、室上性或室性心律失常、非特異性T波或ST段改變等,甚至可能出現類似于心肌梗死表現的心電圖改變。其與真正意義的心肌梗死心電圖改變相比有如下特點:ST-T變化呈一過性、不易定位(廣泛心肌損傷圖形)、持續時間短、無典型動態的ST-T段演變過程[10]。病理性Q波和ST段抬高提示暴發性心肌炎。QRS波群增寬在暴發性心肌炎患者中發生的比例也明顯升高,QRS波群增寬也是暴發性心肌炎的獨立預測因子,在完全性房室傳導阻滯或室性心動過速的促發下迅速發展為心源性休克,提示該種類型的心律失常出現,往往預示著病情迅速惡化[4、5]。
心臟核磁共振:人們越來越多地將心臟核磁共振這種無創檢測手段用于心肌炎的診斷。2009 年美國心臟病學會雜志發布的推薦診斷標準:(1)在磁共振中的表現分別為T2 加權信號強度增高;(2)用釓為造影劑,在T1 加權像心肌早期對比加強;(3)在釓增強造影中,T1 加權像表現為延遲增強顯影。符合以上3項標準中的2 項即可確診。在發病7 天后心臟磁共振檢出率更高[11]。有研究還提示釓劑延遲增強與左心室增大、左心室收縮功能下降相關,提示較差的預后[12]。
心肌活檢:心肌活檢是診斷心肌炎的“金標準”。然而因目前設備、經驗等原因心肌活檢仍只能在有較好診治經驗、安全、有成熟病理檢驗技術的各大中心進行。臨床指南認為,在伴有嚴重室性心律失常或進行性傳導阻滯的心肌炎患者中應進行心肌活檢[13]。活檢術也受取材位置、樣本量和實驗室里觀察者之間差異性的局限,操作過程中也能出現心臟穿孔或卒中等較大的風險,因而臨床并未將其作為心肌炎一線診斷方法。
本例患者發病早期心電圖為前壁心肌梗死表現,心肌酶譜也符合急性心肌梗死表現,心肌酶譜與心電圖動態演變時間窗也符急性心肌梗死表現(心肌酶譜峰值推測應在住院前1天或住院當天,心電圖出現ST段抬高也是在住院當天),但患者無一項冠心病危險因素,胸痛癥狀不典型,超聲心動圖示左室心底水平節段收縮活動正常,左室乳頭肌至心尖水平節段收縮活動明顯減弱至消失的結果,不能用任何一根冠狀動脈的梗塞來解釋,加上后期住院第11天冠脈造影未見冠脈狹窄的陰性結果,就基本排除急性心肌梗死。患者年輕女性,1周前曾與丈夫激烈爭吵。入院當天兒茶酚胺結果均為陽性,其中腎上腺素為正常值的5倍。早期心臟超聲結果酷似心碎綜合征表現。但發病后期斑點追蹤提示心肌損傷后呈斑片狀修復過程。發病后期心電圖為前壁導聯的T波深,提示病變部位主要在前壁,又與后期斑點追蹤的結果相吻合的。并且患者發病前2天有上感癥狀,嘔吐,白細胞升高,心肌酶是顯著升高,此些結果與心碎綜合征不大相符合。而目前所有檢查沒有一項不符合心肌炎的診斷,綜合分析,此病例現階段診斷為暴發性心肌炎可能性最大。
暴發性心肌炎患者,因病情來勢兇猛,顯然不能依賴于復雜的檢查、延遲的報告結果進行診斷,往往依賴于臨床更容易獲取的床旁資料做出初步推斷。傳統的檢查包括心肌酶、心電圖、超聲心動圖等檢查也為暴發性心肌炎的早期診斷提供了一些線索。對本例患者,在出現心衰癥狀早期,就及時的應用ecmo治療等輔助設施為患者渡過急性期贏得了寶貴的時間,很好讓患者在危險前期讓心肺得到休息,使得后續的規范內科治療可以有條不紊的開展,提高暴發性心肌炎患者的治愈率,遠期效果也有待日后隨訪。
通過住院規范的復查心電圖及超聲心動圖,以及日后規律的隨訪這兩項檢查,對病例的診斷有更好的指導意義。特別是超聲心動圖中的斑點追蹤技術讓我們多一個相對客觀的視角,觀察患者心肌損傷后修復的過程,從而總結經驗,更好地修正診斷。對比以往只能單從超聲醫生肉眼判斷心肌收縮活動是否減弱,但減弱的程度就缺乏一個很好的定量指標,從而就無法細分出心肌損傷后修復過程中的細節。
暴發性心肌臨床表現、心電圖以及心肌酶學酷似急性心肌梗死,兩者的鑒別時有文章報道。本例患者的早期的超聲心動圖更多表現為心碎綜合征的特點,更新了我們醫生對暴發性心肌的認識,積累更多的臨床經驗。
利用好現有的臨床資料如上感病史,酶學的改變,心電圖以及心臟彩超的改變,認真分析,并做好與急性心肌梗死及心肌病的鑒別診斷是準確快速診斷暴發性心肌炎的關鍵。
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