高鉀血癥
1.生理
鉀是細胞內的主要陽離子（細胞內K+濃度約為140 mmol/L），對維持細胞的靜息膜電位（特別是是肌肉和神經）很重要。
機體總鉀的60~75%存在于肌肉細胞中，其余在骨骼中；只有5%的鉀位于細胞外液（extracellular fluid，ECF）中，因此血液中的鉀濃度并不總是反映全身鉀水平。
2.鉀離子穩(wěn)態(tài)
機體通過食物攝取鉀，在胃腸道吸收后分布全身，并主要經腎臟（90%~95%）和結腸（5%~10%）排出。
血漿內K+的調節(jié)主要通過腎臟排泄和K+在細胞內外液的轉移來完成，醛固酮在遠端腎單位對鉀的排泄或吸收起著關鍵作用，因此是K+平衡的主要調節(jié)因子。此外，胰島素和腎上腺素可以增加肌肉和肝細胞對K+的吸收，pH的急速變化也會使得K+在細胞內外液間轉移。在機體內，血液鉀濃度正常為：犬3.5~5.8 mmol/L，貓3.6~4.5 mmol/L。
圖1 鉀離子的穩(wěn)態(tài)調節(jié)。
圖片來源于：Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice，Fourth Edithion
高鉀血癥
高鉀血癥可能由于腎臟鉀排泄減少、鉀從細胞內到細胞外的再分布及外源性鉀攝入增加所致；實驗室錯誤也可能引起高鉀血癥。引起高鉀血癥的原因見表1。高鉀血癥最常見的原因是腎損傷（AKI或CKD）導致鉀無法排出。
通常在鉀離子濃度超過7.5~8mmol/L時，患病動物才表現臨床癥狀，但臨床癥狀可能不明顯，可能只是表現為虛弱。許多嚴重高鉀血癥動物可能出現心動過緩和心電圖中P波消失，心電圖可能會出現多種變化，其改變與特定的K+濃度無相關性。
表格翻譯自：《BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology 3rd Edition》
實驗室或解釋錯誤
血小板增多（＞1000 000/mm3）和白細胞增多（＞100 000/mm3）時會在體外釋放細胞內的鉀而造成假性高血鉀。
紅細胞內鉀濃度較低（例外：秋田犬、柴犬紅細胞內K+濃度很高），溶血通常不會引起顯著的鉀離子濃度升高。
若血液樣本被EDTA-K抗凝劑污染時，會導致明顯的高鉀血癥、低鈣血癥（與EDTA螯合）和低ALP。
凝血過程中血小板釋放K+所致，因此血清K+濃度通常高于血漿。在血小板正常的血液中，血清和血漿K+差異為0.7mmol/L（犬）和1.6mmol/L（貓）。血小板增多癥的動物差異可能會增大。
腎臟排泄障礙
最常見的原因是腎功能衰竭或尿路阻塞引起的腎臟排泄障礙。腎上腺皮質機能減退雖然不太常見，但可以導致比較明顯的高鉀血癥。
腎臟衰竭
少尿或無尿性腎衰，通常由AKI或終末期CKD引起，會導致高鉀血癥。其機制是腎小球濾過率下降導致遠端腎小管流量的降低，從而減少鉀的排泄。
尿道阻塞/尿道破裂
尿道阻塞最常見于公貓下泌尿道疾病，雖然多種原因都可導致犬貓尿道阻塞。若尿流出道完全受阻，由于GFR突然下降，導致K排泄減少，從而使得K濃度急速上升。若同時發(fā)生代謝性酸中毒，K+從ICF轉移至ECF（交換H+），從而加劇高鉀血癥。除了高鉀血癥，氮血癥、高磷血癥和低鈣血癥也很常見。
尿道破裂最常見原因是腹部創(chuàng)傷，此時膀胱偏小或觸摸不到。尿液中含有高濃度鉀，流入腹部，然后沿著濃度梯度被體循環(huán)吸收，血鉀含量上升。鈉從血液擴散到體腔液導致低鈉血癥，從而引起醛固酮的釋放，導致惡性循環(huán)。
腎上腺皮質機能減退（阿迪森）
腎上腺皮質機能減退是由于皮質醇和醛固酮減少導致遠端腎單位對鈉的重吸收和鉀的排泄減少，從而導致明顯的高鉀血癥和低鈉血癥及低氯血癥（鈉鉀比＜27）。然而部分非典型病例也不會出現電解質的異常。此外，需要和其他原因導致的高鉀和低鈉血癥進行鑒別。
鉀再分布
酸堿紊亂
陽離子（帶正電的離子）在ECF/血漿中積累會使陰離子（帶負電的離子）向ECF轉移或第二種陽離子從ECF移入細胞。
代謝性酸中毒時（無機酸中毒：如HCl或NH4Cl），氫離子從ECF轉移至ICF，導致K從ICF轉移至ECF，從而導致高鉀血癥。發(fā)生這種情況是因為Cl-（主要的細胞外陰離子）無法跟隨H+離子進入細胞。
有機酸（例如乳酸或酮酸）在一定程度上不會引起鉀的轉移。糖尿病酮癥酸中毒的高鉀血癥是通過不同的機制（溶劑拖曳）產生的，在這種情況下，由于細胞外滲透壓過高，水從細胞中移出，同時使得鉀向細胞外液移動。
圖2 影響鉀再分布（細胞內外液移動）的因素。
圖片來源于：《BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology 3rd Edition》
假性腎上腺皮質機能減退
犬患胃腸道疾病時，盡管醛固酮激素水平正常或偏高，慢性腹瀉會伴有高鉀血癥和低鈉血癥；體腔液積聚或心包液也會出現電解質異常，其涉及復雜機制主要如下：
·低血容量引起抗利尿激素釋放和水潴留
·由于GFR降低，導致遠端小管液流量減少，導致鉀排泄減少
·反復引流積液導致體內總鈉流失
·患病動物口渴，導致飲水量增加
·由碳酸氫鹽損失引起的低容量性酸中毒，導致鉀重新分配到細胞外液
最終的結果是細胞外液內的稀釋鉀的增加。
大量組織分解（軟組織損傷）
三種最常見的導致高鉀血癥原因：
（1）腫瘤（如：淋巴瘤）化療后出現腫瘤溶解綜合癥；伴發(fā)高磷血癥和低鈣血癥；
（2）貓主動脈血栓栓塞后的再灌注損傷，伴發(fā)AST和CK的升高；
（3）創(chuàng)傷
外源性鉀增加
飲食攝入過多的鉀離子可能引起高鉀血癥，但是通常不會在腎臟排泄功能正常的動物上出現。醫(yī)源性輸入過多含鉀液體是更常見的引起高鉀血癥的原因。
其他原因
一些藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑，通過抑制血管緊張素介導的醛固酮釋放，經由腎臟導致高鉀血癥。
圖3 高鉀血癥的鑒別流程圖
（圖片來源于：《Textbook of Vetrinary Internal Medicine 8th Edition》
隨堂測試
1
以下說法正確的是
A 血液樣本有凝集不會導致血鉀升高
B 糖尿病時胰島素使用可能會導致危及生命的低血鉀癥
C 高氯性代謝性酸中毒與酮癥酸中毒導致的高鉀血癥機理一致
D 貓主動脈血栓栓塞時使用溶栓藥物可能會導致高鉀血癥
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BD
參考書籍
1.《BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology 3rd Edition》
2.《Textbook of Vetrinary Internal Medicine 8th Edition》
本期勞動人民
文 | 花生米&王佳
編輯 | 正在想昵稱
審核 | 米粒媽
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