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在顱內大血管堵塞后，常用的恢復再灌注的方法包括藥物溶栓或機械取栓。再灌注治療時血壓管理是個充滿挑戰的問題，血壓降得太低可能會導致腦灌注不足。

在機械取栓時，血壓降低是否會影響梗死體積和功能預后？近日，發表在Stroke期刊上的一項研究便探究了該問題。

該研究共納入來自2個卒中中心的、390名因顱內大血管堵塞導致的缺血性卒中患者（平均年齡71歲，平均NIHSS評分17分）。這些患者均進行了機械取栓。在這些患者中，72%的患者實現了成功再灌注。87%的患者在進行機械取栓過程中出現了平均動脈壓的降低（平均降低31±20 mm Hg）。

分析結果表明，入院時的平均動脈壓（MAP）與機械取栓過程中的最低MAP之差值，與梗死體積增長（p=0.036）和最終梗死體積(p=0.035)呈正相關。

另外，通過比較mRS評分（較好功能預后定義為評分0-2分），上述MAP之差越大，功能預后越差。其中，功能預后較差組和較好組的MAP差分別為30±24 mmHg和20±21 mmHg（P=0.002）。

多變量分析發現，上述平均動脈壓之差與出院時（差值每增加10 mmHg，調整后比值比OR, 1.17; 95%CI, 1.04–1.32; P=0.009）和90天時（差值每增加10 mmHg的OR, 1.22; 95%CI, 1.07–1.38; P=0.003）的功能預后差獨立相關。另外，持續的低血壓也與出院時（P=0.002）和第90天時（P=0.001）的功能預后差相關。

因此，對于因顱內大血管閉塞導致的缺血性卒中患者，機械取栓過程中血壓下降過多可能預示著更大的梗死體積和更差的功能預后。這項研究提示了在機械取栓過程中血壓管理的重要性，良好的卒中后的血壓管理或許有助于改善不良情況。

阿爾茨海默癥是一種可導致癡呆的進行性認知紊亂性疾病。病理研究發現，患有該病的患者大腦中會逐漸聚集β淀粉樣蛋白和tau蛋白，分別形成β淀粉樣蛋白斑塊和tau神經纖維纏結。而這些病理表現在患者未出現癥狀的臨床前期就已經出現。

目前主流的假說是，β淀粉樣蛋白先于tau蛋白出現，并促進新生皮質tau蛋白的病理變化，兩者共同導致認知下降。

既往已有研究通過PET成像技術研究過活人大腦中的β淀粉樣蛋白或者tau蛋白的聚集，但是尚無研究通過該影像技術探究β淀粉樣蛋白和tau蛋白出現的先后順序，來驗證上述假說。

近日，發表在JAMA Neurology上的一項研究便使用不同時間點的PET成像資料探索了認知下降與β淀粉樣蛋白和tau蛋白聚集的關系。

該研究共納入了60名正常老年人，其中女性35名（58%），男性25名（42%），平均年齡73歲（年齡范圍65-85歲）。除了基線數據，研究人員通過PET影像技術每年檢測了這些老年人大腦中的β淀粉樣蛋白和tau蛋白的情況，并且評估了這些老年人每年的認知情況，共隨訪7年（2010-2017）。

（實驗方法）

結果發現，17名參與者（28%）在入組時便有較高的β淀粉樣蛋白聚集的情況。先出現的β淀粉樣蛋白與隨后出現的tau蛋白相關，tau蛋白的改變與認知改變相關。另外，研究發現，顳下回新生皮質的tau蛋白聚集的速度與認知下降的速度有關。

相比沒有發展成輕度認知障礙的人（11名），tau蛋白的改變在那些發展為輕度認知障礙的人中（6名）更明顯。進一步的分析發現，β淀粉樣蛋白與隨后發生的認知下降之間的關系，是由β淀粉樣蛋白和tau蛋白序貫性的變化介導的。

因此，該研究驗證了上文提及的主流假說。它對于臨床工作者的指導意義在于，通過PET成像技術檢測β淀粉樣蛋白可有助于檢測早期阿爾茨海默癥，重復使用PET影像檢測tau蛋白可追蹤阿爾茨海默癥的病情進展情況。