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“心肌肌鈣蛋白T”與“心肌肌鈣蛋白I”這哥倆有什么區別
肌鈣蛋白(Tn)是肌肉組織收縮的的調節蛋白,位于收縮蛋白的細肌絲上,在肌肉收縮和舒張過程中起著重要的調節作用;含有3個亞型:快反應型、慢反應型和心肌肌鈣蛋白(cTn)。
前兩者與骨骼肌相關,而心肌肌鈣蛋白則僅存在于心肌細胞中,是由肌鈣蛋白T(cTnT)、肌鈣蛋白I(cTnI)、肌鈣蛋白C(cTnC)三種亞單位組成的絡合物。cTnT和cTnI是心肌細胞特有的抗原,cTnI分子量約為23.88KDa,在心肌細胞損傷時從心肌纖維上降解下來。血清中cTn升高反映了心肌細胞受損,其特異性與敏感性均高于以往常用的心肌酶譜。

心肌肌鈣蛋白T(cTnT)

血清中檢測到的cTnT屬于心肌肌原纖維蛋白心肌損傷后釋放。成年人的骨骼肌中不存在cTnT,cTnT的氨基酸序列是心肌特異的。

臨床意義

心肌梗死


1、診斷:陽性結果高度提示存在心肌損傷。陰性結果時建議2h后重復測定。如果胸痛發生8h后結果仍為陰性,則心肌損傷的可能性很小。大約有50%的AMI患者在胸痛發生3~4 h后cTnT增高。在胸痛發生后10h~5 d內,cTnT診斷AMI的臨床敏感性為100%。cTnT的臨床特異性也優于肌紅蛋白和CK-MB mass。由于CK-MB活性和CK- MB mass可非特異性增高,結合檢測cTnT可以除外骨骼肌損傷的可能。
心肌損傷后cTnT增高平均可超過參考范圍上限的100倍,比CK-MB和肌紅蛋白明顯。因此cTnT是診斷不穩定心絞痛,心臟創傷和心外科手術后伴有小面積心肌梗死的最可靠檢測標志物。持續增高的cTnT表明存在不可逆的心肌壞死。僅僅局部或間質浸潤的心肌炎惠者較少出現cTnT的增高。
2、梗死面積:cTnT是從壞死的心肌組織中釋放的特異性心肌結構蛋白,心肌梗死后第三、第四天的cTnT測定值可用以估計梗死面積。細胞質cTnT在早期被大量清除,因此對不可逆的心肌損傷的診斷敏感性并不優于其他細胞質標志物(肌紅蛋白和CK-MB)。cTnT的診斷窗口期約為2~3周,因此可診斷胸痛發生后1~2周內的亞急性心肌梗死和隱匿性心肌梗死。
3、監測溶栓治療:心肌梗死后的梗塞血管再灌注會使肌鈣蛋白大量釋放。因此接受溶栓治療的患者心肌梗死后第一天血清中的 cTnT值明顯不同,36h后的cTnT測定值已與是否接受過治療無差異。溶栓治療后第1天測定值的大小取決于再灌注的成功和再灌注前的缺血時間。早期成功的再灌注會使cTnT急劇增加。計算溶栓治療后90 min cTnT 值的增加比率[>0.2μg/(L. h)或cTnT值增加>6.8倍]提示治療有效。

創傷和手術引起的心肌損傷


改進的cTnT酶免分析已經與骨骼肌來源的TnT不存在交叉反應,創傷和手術后3~4天cTnT的持續增高提示存在心肌壞死。

不穩定心絞痛


部分不穩定心絞痛患者也會出現cTnT的增高。近1/3嚴重的不穩定心絞痛患者(Braunwald分級3級)存在微小心肌梗死,但未達到WHO的心肌梗死診斷標準。穩定性心絞痛患者cTnT未見增高。cTnT 陽性的不穩定心絞痛患者住院期間及隨后的幾個月中AMI的發生和死亡明顯高于cTnT陰性的患者。重復檢測cTnT不增高的結果可除外AMI和微小心肌梗死的可能,但不能評估冠狀動脈疾?。–AD)的病變程度。

評價和問題

1、檢測方法
快速檢測能在室溫下(18~30 ℃)進行,反應時間通常不超過20 min??焖俪霈F的陽性條帶表明樣本中的cTnT濃度很高,弱陽性條帶結果的判斷須在適宜的光線條件下進行。樣本可為全血或血漿,不用血清(敏感性較低)。
2、參考范圍
生理情況下血中檢測不到cTnT。檢測方法的最低檢出限為0.1 μg/L,全血和血漿的參考范圍相同。無性別和年齡的差別。臨床將冠脈搭橋術后第1天的圍手術期心肌梗死的cTnT臨界值設定為>3.5 μg/L。

3、干擾因素
透析治療患者大劑量攝入生物素( >5mg/d)會干擾檢測。此時,患者的檢測必須在最后一次攝入生物素后8h進行。類風濕因子,血紅蛋白<0.62 mmoVL(10 g/L),膽紅素<428 μmol/L(25 mg/dl),甘油三酯<17. 1mmol/L(1500 mg/ dl)不會干擾酶免疫分析。新的檢測方法對骨骼肌的TnT無交叉反應。
4、血液透析
有2% ~3%的慢性腎功能不全血液透析患者有時會出現cTnT和cTnI的增高。這可能是由于血液透析患者并發心肌缺血的發病較高。然而約有15%~20%的cTnT值增高的患者cTnI值正常。
5、穩定性
4~25 ℃時cTnT檢測值24 h減少<5%。- 20 C冰凍血清或血漿至少可穩定3個月。
心肌肌鈣蛋白I(CTNI)
心肌損傷時釋放cTnl。嬰兒和成人的骨骼肌中不存在cTnI。目前商品化的cTnI的檢測試劑與快、慢骨骼肌纖維無任何交又反應,cTnI是100%的心肌特異性標志物。

臨床意義

沒有骨骼肌疾病引起的假陽性結果,除非并發心臟疾病,腎臟疾病患者的cTnI也不會增高。因此cTnI是伴肌病或腎病時診斷心肌壞死時的首選標志物。

心肌梗死

同cTnT相似,cTnI一般在胸痛發生后3~4 h出現增高,12~24 h達到峰值(受梗阻冠脈再灌注的影響,可有所不同),5~10d回復到參考范圍(稍早于cTnT)。cTnI在AMI早期的診斷敏感性與cTnT相當。AMI患者血中的cTnI 與CK-MBmass、CK同工酶亞型比率和肌紅蛋白幾乎同時升高。與cTnT不同,cTnI的增高多呈單峰型式。與cTnT相同,cTnI的釋放受梗阻區域早期再灌注的影響。在這種情況下血中cTnI值升高更快更高,峰值提前到達。臨床正在評估檢測精密性和參考范圍。

不穩定心絞痛,圍手術期心肌損傷,心肌炎,心臟創傷


大量臨床研究發現 cTnI診斷心肌損傷包括AMI的模式與cTnT相似。無排斥反應的心臟移植中,cTnI回復到參考范圍較快(2~3周),而cTnT 為2~3個月。

評價和問題

1、快速全血試驗:AMI早期僅可用陽性結果;胸痛發生后8h的陰性結果不能除外AMl的可能(參見cnnT)。
2、干擾因素:血紅蛋白<0.25 mmol/L (3.9 g/L),膽紅素< 680 μmo/L(40 mg/dl),甘油三酯<17.1 mmol/L(1 500 mg/dl)不會造成干擾。
3、穩定性:2~8 C可保存24 h,否則需 -20 ℃冷凍保存。建議只可一次性凍融。
【參考文獻】
1、《臨床實驗診斷學:實驗結果的應用和評估》
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