我們深刻記住“共同土壤學(xué)說”。
為某種疾病探究原因，是生物學(xué)醫(yī)學(xué)工作者的目標(biāo)之一。由于疾病問題的復(fù)雜性，尤其因果關(guān)系方面的混亂不明，一個時期對于某種疾病無法判明原因時，醫(yī)學(xué)工作者就把和這個疾病共同出現(xiàn)的伴隨現(xiàn)象，先推測為原因。
動脈粥樣硬化就是經(jīng)歷了這樣的過程。
在2012年之前，將以膽固醇高為代表的血脂高以及血壓高血糖高推測為與動脈粥樣硬化有關(guān)。因為三者總是幾乎同時出現(xiàn)。
尤其因為粥樣硬化的成分主要就是脂類，更斷定膽固醇是元兇禍?zhǔn)?。我們都記?0世紀(jì)末期階段，為了預(yù)防心腦血管病變，所有建議就是少吃肥肉脂類甚至雞蛋黃，以及各種動物內(nèi)臟。
改變來自共同土壤學(xué)說的普及認(rèn)可。
在1960年代以來，美國醫(yī)生率先發(fā)現(xiàn)血壓高血糖高血脂高總是同時發(fā)病，并且同時伴有胰島素抵抗，到1980年代就提出了“三高”的共同基礎(chǔ)是胰島素抵抗的最初的共同土壤學(xué)說。
經(jīng)過1990年代的進一步研究，尤其是自由基醫(yī)學(xué)的研究進展，催生了對胰島素抵抗的進一步認(rèn)識，并發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗也是一個被動的疾病狀態(tài)，導(dǎo)致它出現(xiàn)的也另有原因。就是機體的氧化應(yīng)激。
氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致自由基爆發(fā)，是胰島素抵抗以及三高的共同土壤！
這個嶄新的學(xué)說，在本世紀(jì)初的2004年，得到全面接受。
隨后，以此為基礎(chǔ)，人們開始重新審視動脈粥樣硬化問題。
在正常脂肪代謝體系下，低密度脂蛋白被高密度脂蛋白逆轉(zhuǎn)運回肝臟，繼續(xù)代謝處理。不會有任何血管壁的沉積。
但是，高密度脂蛋白逆轉(zhuǎn)運低密度脂蛋白是有前提的，就是它必須健康正常。如果它發(fā)生了病變，就不再轉(zhuǎn)運。
這個病變，就是低密度脂蛋白被氧化修飾。LDL變成了ox-LDL。
不被轉(zhuǎn)運的LDL怎么辦？血管內(nèi)無時無刻不在運行的巨噬細(xì)胞就是最終處理者。它發(fā)現(xiàn)有被修飾的低密度脂蛋白，立即吞噬清除。
巨噬細(xì)胞吞噬以后怎樣撤出戰(zhàn)斗，現(xiàn)在還不太清楚。反正，經(jīng)常進行吞噬清理就是了，不會造成任何血管病變。
問題來自為什么突然血管壁有了沉積？
原來，巨噬細(xì)胞的清理能力不是無限的。如果突然oxLDL大量產(chǎn)生，它就不斷吞噬，但是不能進行原來的消化處理了。吞噬了oxLDL的巨噬細(xì)胞就堆積在血管壁，變成泡沫細(xì)胞。這就是粥樣硬化的主要成分。
日積月累，逐漸增大的堆積物就是心腦血管病變的根源。
而增多的oxLDL的來源，就是自由基爆發(fā)。自由基爆發(fā)就是來自氧化應(yīng)激反應(yīng)。
所謂氧化應(yīng)激，就是機體對各種傷害刺激的應(yīng)對性反應(yīng)。
認(rèn)識到以上原理，幾年之前，還是美國就率先否定了膽固醇導(dǎo)致粥樣硬化的錯誤認(rèn)識。
基于這樣的原理，我們也就知道預(yù)防粥樣硬化的要點了，就是避免機體遭遇氧化應(yīng)激事件刺激。就是遠(yuǎn)離一切傷害因素。
而糖尿病、腫瘤又何嘗不是氧化應(yīng)激傷害的結(jié)果？
所以，氧化應(yīng)激反應(yīng)是所有疾病的共同土壤，是我們一定要牢記在心的學(xué)說。
回答如上。
