代謝機制：嘌呤合成加速，尿酸形成過多，沉積于關節軟骨/滑囊/皮下軟組織內。
病理機制：滑膜增厚，血管翳及肉芽組織形成，侵蝕破壞軟骨及軟骨下骨質，造成骨質破壞及反應性增生硬化。
臨床特點：30-50歲，男性：女性5：1。
臨床分期：病程緩慢，反復發作，漸進性加重：無癥狀的高尿酸血癥期、急性痛風性關節炎期、痛風發作間歇期、慢性期。
影像表現：
·痛風石 形態與數目與病程進展相關。信號混雜，T1WI稍低信號（鈣化程度），T2WI稍高信號（水化與纖維化程度），增強掃描可強化（肉芽腫）
·軟組織表現 關節間隙增寬（滑膜增厚，關節積液），周圍軟組織腫脹
·骨質異常 局限性/邊緣性/非對稱穿鑿樣改變，波浪狀/弧形/蜂窩狀缺損，周圍有硬化邊
（滑膜增厚，髕上囊積液）
（前交叉韌帶損傷，T1信號增高；髕上囊/髕下脂肪墊/交叉韌帶區/髕骨前軟組織內結節狀痛風結石，周圍有包膜；髕骨/脛骨邊緣骨質破壞，伴有硬化邊）
（T2WI，髕上囊點狀低信號；髕下脂肪墊內，小結節狀稍高信號；STIR，髕上囊旁邊，關節腔內，點狀低信號，骨髓水腫；滑膜波浪狀增厚，骨質硬化，痛風結節）
（關節鏡，痛風結晶：關節滑膜病理切片SE染色，滑膜表面覆蓋痛風結晶及中性粒細胞：滑膜間質內，肉芽腫）
鑒別診斷：
1.類風濕性關節炎
2.骨關節炎：老年人，膝關節軟骨變性/破壞，及關節邊緣/軟骨下骨質再生，血管翳的形成為骨質增生的慢性刺激引起，程度較輕，相對乏血供，為纖維性血管翳，骨質破壞更局限，與物理性的應力有關。
3.滑膜肉瘤：關節周圍的軟組織腫塊，同時累及骨及軟組織，邊界不清，增強掃描顯著強化，不均勻，骨質為侵蝕性破壞吸收。
