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王健，李志軍
蚌埠醫學院第一附屬醫院風濕免疫科
骨關節炎（OA）是由多種因素引起的以關節軟骨損害和關節邊緣骨質增生為主要特征的一組異質性疾病，常伴有軟骨下骨硬化、滑膜炎癥以及關節周圍軟組織病變。臨床主要表現為關節疼痛、僵硬、骨性膨大及活動受限。好發于中老年人，是人類最常見的關節疾病，超過60歲的人群半數以上受到OA的影響，患病率隨人口老齡化進程加速和肥胖患病率增加而越來越高。
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病因與發病機制
1.1 病因
病因尚不明確，與年齡、性別、肥胖、遺傳易感性和關節結構及力線異常等有關。
1.2 發病機制
發病機制尚不完全清楚，機械性損傷、生物化學、炎癥、免疫學因素和基因突變等均參與OA的發病，這些因素引發級聯退行性反應，最終導致關節軟骨出現一系列生化和形態學改變。
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臨床表現
一般起病隱匿，進展緩慢，好發于膝、腰椎等負重關節和遠端指間關節（DIP）、近端指間關節（PIP）等手關節；也可累及足、肘、肩鎖、踝等關節。
2.1 晨僵
晨僵時間較短，一般不超過30 min，活動后可緩解。
2.2 關節及其周圍的疼痛和壓痛
臨床最常見，各個關節均可出現，以髖、膝及指間關節最為常見，多于活動后發生或加重，休息可以緩解。
2.3 關節腫大和功能障礙
表現為關節骨性膨大，以指間關節最常見，常伴有骨擦音和活動范圍減少。關節腫大也可由軟組織腫脹和/或關節腔積液引起。
2.4 特定關節的癥狀和體征
2.4.1手關節
中老年女性最常累及遠端指間關節（DIP），也累及近端指間關節（PIP）、第一腕掌關節（CMC）。可見指間關節伸面內、外側骨性膨大結節。位于DIP者稱為Heberden結節，位于PIP者稱為Bouchard結節。CMC受累時因骨贅形成和關節間隙變窄可形成“方形手”。
2.4.2 膝關節
特點是隱匿出現的膝關節疼痛，伴僵硬和活動范圍受限。患者常有行走時疼痛及活動受限，特別是上下樓時。可出現關節膠化、關節“絞鎖”現象，前者為晨起或久坐后再次站立時關節不穩定，需站立片刻并緩慢活動一會后才能邁步; 后者多為關節內游離體或漂浮的關節軟骨碎片所致。體檢常有關節骨性膨大和（或）關節積液征、壓痛、骨擦感/骨擦音和膝內翻等表現。關節積液一般不伴有皮膚發紅，并與腘窩囊腫擴張有關。髕骨OA容易被忽略，特點為上下樓時膝關節前方疼痛和功能障礙，可單獨存在或與脛股OA并發。
2.4.3 脊柱關節
頸椎和腰椎最常受累。老年人脊柱骨質增生非常普遍，通常無癥狀。腰骶部脊柱的骨贅和椎間盤間隙縮小可因侵犯坐骨神經出現單側或雙側下肢疼痛、燒灼感、麻木和（或）無力。
2.4.4 髖關節
主要表現為隱匿性疼痛，可放射至臀外側、腹股溝、大腿內側，甚至是同側膝關節疼痛。體檢可見不同程度的活動受限和跛行。
2.4.5 足關節
多見于第一跖趾關節，表現為關節疼痛、第一跖趾外翻畸形等，影像檢查可見關節間隙狹窄和骨贅形成。
2.4.6 全身性骨關節炎
多見于中年以上女性，典型表現累及多個指間關節，有Heberden結節和Bouchard結節，同時還存在如膝、髖、脊柱等至少3個部位受累。
2.4.7 彌漫性特發性骨肥厚
彌漫性特發性骨肥厚（DISH）多見于老年人，特征為脊椎邊緣骨橋形成和外周關節骨贅形成。
2.4.8 侵蝕性炎癥性骨關節炎
主要累及指間關節，可伴有凍膠樣囊腫，有明顯的炎癥表現，放射學檢查有明顯骨侵蝕。
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輔助檢查
3.1 實驗室檢查
無特異的檢查指標，目的是排除其他關節疾病。紅細胞沉降率、CRP正常或輕度升高；RF和自身抗體陰性。關節液外觀常為澄清無色至輕微淺黃色，黏度正常，凝固試驗陽性，白細胞計數低于2×106/L。
3.2 影像學檢查
3.2.1 X線檢查
首選的影像學檢查。典型表現為受累關節軟骨下骨質硬化和/或囊性變、關節邊緣骨贅形成和受累關節非對稱性間隙狹窄。
3.2.2 磁共振
能顯示早期軟骨病變（厚度變薄、缺失、骨髓水腫），半月板損傷及變性、關節積液、腘窩囊腫和韌帶病變等關節結構異常，用于排除股骨頭缺血性壞死、炎癥性關節病等疾病，有利于早期診斷。
3.2.3 關節超聲
顯示早期軟骨病變，鑒別炎癥和非炎癥性病變，輔助提高關節內穿刺的精確性。
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診斷與鑒別診斷
OA的診斷是臨床診斷，主要依據病史、癥狀、體征和X線檢查。鑒別診斷時手和膝OA應與類風濕關節炎、銀屑病關節炎和假性痛風鑒別；脊柱OA要和脊柱關節炎鑒別；髖OA應與股骨頭無菌性壞死和髖關節結核鑒別。手、膝和髖OA診斷一般采用下列美國風濕病學會（ACR）提出的分類標準。
4.1 手OA分類標準（1990年）
①近1個月大多數時間有手關節疼痛、酸痛和僵硬；②10個選定關節中，有骨性膨大的關節≥2 個；③掌指關節腫脹≤3個;④DIP骨性膨大≥2個；⑤10個選定關節中，畸形關節≥2個；滿足條件① ( ② ~⑤中任意3條) 可診斷手OA。10個選定關節是指雙側第2、3 DIP和PIP及雙側CMC。
4.2 膝OA分類標準（1986年）
4.2.1 臨床標準
具有膝痛并具備以下6項中至少3項：①年齡≥50歲②晨僵時間＜30 min；③骨摩擦感；④骨壓痛；⑤骨性膨大；⑥膝觸之不熱。
4.2.2 臨床加放射學標準
具有膝痛和骨贅并具備以下3 項中至少1項：①年齡≥40歲；②晨僵＜30min；③骨摩擦感。
4.3 髖OA分類標準（ 1991年）
臨床 放射學標準滿足下列① ( ②、③、④任意2 條) 可診斷髖OA：①近1個月大多數時間有髖痛，②紅細胞沉降率≤20 mm/h，③X線示股骨和（或）髖臼有骨贅；④X線示髖關節間隙狹窄。
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治療
包括非藥物治療和藥物治療。目的是緩解疼痛，保護關節功能，改善生活質量。應依據疼痛的部位、程度和性質，選擇個體化治療。
5.1 非藥物治療
5.1.1 心理社會干預
通過健康教育讓患者了解OA的本質、自然病程和治療手段，讓其意識到本病是一種普遍的、進展緩慢的疾病。幫助患者建立長期監測及評估機制。部分患者可因疼痛或OA帶來的日常生活不便而產生顯著的情緒障礙，如抑郁或睡眠異常等，此時應建議其到心理門診就醫。
5.1.2 減輕體重和運動治療
①單純減肥即可降低肥胖者發生膝OA的風險，結合適當的低強度有氧運動有助于改善膝OA患者的關節疼痛和功能障礙。②關節周圍肌肉力量訓練：在醫師指導下進行正確的運動可以加強關節周圍肌肉力量，改善關節穩定性。③關節功能訓練：主要是通過膝關節在非負重位的屈伸運動來保持關節的最大活動度。另外，在專業指導之下進行適當的步行也被證實可改善膝OA關節功能。
5.1.3 行動輔助
主要是通過減少受累關節負重來減輕疼痛。常用器材有手杖、拐杖、關節支具、助行器、合適的鞋具等，使用時應在醫生指導下選擇。
5.1.4 其他干預措施
包括應用磁場、針灸、瑜伽、經皮電神經刺激等非常規措施，可以促進局部血液循環、減輕炎癥反應，達到減輕關節疼痛的作用。
5.2 藥物治療
5.2.1 外用藥物
目的是緩解局部疼痛。①辣椒堿:可以通過刺激C型無髓鞘傳入神經，引起P物質釋放，可逆性耗竭P 物質，后者是引起外周疼痛感覺的神經遞質。②外用NSAIDs 制劑: 可減輕關節疼痛，副作用較傳統口服NSAIDs 小，但存在吸收和鎮痛作用不強的問題。③外用利多卡因制劑：5%經皮吸收的貼劑能起到鎮痛作用，可同時貼在≤3個關節或關節周圍，持續12 h有效。
5.2.2 全身用藥物
5.2.2.1 控制癥狀藥物
①NSAIDs：是治療OA最常用鎮痛藥物，通過抑制環氧化酶（COX-1和COX-2）發揮作用，主要副作用是胃腸道反應和腎毒性。選擇性COX-2抑制劑能減輕胃腸道副作用，但仍有潛在的腎毒性。需特別指出的是對乙酰氨基酚曾為OA治療的首選藥物，但因療效有限，不良反應較多，已不作為首選。對應用非選擇性NSAIDs 類藥物的患者應同時加用H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或米索前列醇等胃黏膜保護劑。近年來NSAIDs的心血管風險越來越受重視，對心血管疾病危險性較高者應慎用。
②阿片類鎮痛藥：當NSAIDs不能充分緩解疼痛或有用藥禁忌時可考慮應用。臨床常用鹽酸曲馬多，該類藥物耐受性較好而成癮性小。經皮芬太尼貼劑也是一種阿片類鎮痛藥，可用于中重度膝和髖OA，起到緩解疼痛和改善功能作用。
③其他藥物: 有疼痛敏化的患者可予以抗抑郁藥如度洛西汀等。此外，有報道仙靈骨葆、痛血康、尪痹膠囊等中成藥對OA有一定療效，尚需積累更多的循證醫學證據支持。
5.2.2.2 改善病情藥物
常用品種及用法: ①硫酸氨基葡萄糖0.5 g，3 次/d，連續6周或以上; ②硫酸軟骨素400 mg，3 次/d; ③雙醋瑞因50 mg，1~2 次/d。此類藥物的臨床療效仍有爭議，可選擇性應用于有癥狀的OA患者。
5.2.3 關節腔注射藥物
屬侵入性操作，增加感染風險，須嚴格無菌操作。常用藥物：①透明質酸衍生物，1 次/周，每次2 mL，連續3~5 次，有緩解疼痛和改善關節活動度作用。②糖皮質激素（GC） ，關節腔內注射GC能減少滑膜中巨噬細胞的侵入，減輕局部炎癥，對具有炎癥或同時伴有滲出的OA患者更為有效。反復多次注射可以導致皮質激素晶體性滑膜炎，故每年注射次數應不超過2~3 次，間隔時間不短于3~6個月。
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手術治療
當患者非手術治療無效、病情影響正常生活時可考慮外科手術干預。常用手術干預措施有關節軟骨修復術、關節鏡清理術、截骨術、關節融合術及人工關節置換術。目的是減輕或消除患者疼痛癥狀、改善關節功能和矯正畸形。
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預后
OA是老年人致殘的主要原因，也是中年以上人群勞動能力下降的主要原因。高齡、病情進展快、多部位受累以及有合并癥者預后較差。
文章來源：王健，李志軍. 骨關節炎的診斷與治療. 中華全科醫學. 2020.18(3):347-348.
