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體液成分：水和電解質(zhì)

水是人體的重要組成部分，是生命不可缺少的重要物質(zhì)，機(jī)體在生命過(guò)程中發(fā)生的各種功能活動(dòng)（如物質(zhì)代謝、氧氣交換、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消化、吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)、各種代謝產(chǎn)物的排泄），都依賴(lài)水來(lái)進(jìn)行。

電解質(zhì)維持機(jī)體正常內(nèi)環(huán)境的平衡和穩(wěn)定，同時(shí)參與物質(zhì)代謝，維持神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮和活動(dòng)功能。

水電解質(zhì)平衡病理變化水電解質(zhì)紊亂

水平衡的調(diào)節(jié)：神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎進(jìn)行

①口渴：體液?jiǎn)适Ъ?xì)胞外液滲透壓增高,刺激下丘腦-垂體-抗利尿激素口渴中樞飲水

②抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用：促進(jìn)遠(yuǎn)端腎小管和集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的重吸收，減少水的排出，尿量減少

③腎上腺皮質(zhì)激素—醛固酮的調(diào)節(jié)作用：水不足→腎小球增加腎素的分泌→醛固酮→遠(yuǎn)曲腎小管→鈉的再吸收和排鉀→尿量減少

又稱(chēng)急性缺水，是外科病人中最常見(jiàn)的一種缺水。

失水=失鈉，[Na+]及血漿滲透壓仍保持正常范圍。

嚴(yán)重的嘔吐和腹瀉、持續(xù)胃腸減壓、腸梗阻、大量放腹水、胸水、大面積燒傷、大量出汗、利尿劑過(guò)量、腹腔感染

等滲性缺水主要造成細(xì)胞外液（循環(huán)血量）的急劇減少

代償機(jī)制：體液?jiǎn)适АI小球、遠(yuǎn)曲小管→鈉感受器→腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→遠(yuǎn)曲小管→水、納再吸收增加→循環(huán)血量增加

脫水征：口舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、彈性降低

尿量減少

惡心、嘔吐、厭食、乏力

當(dāng)體液?jiǎn)适В?%-7%，及細(xì)胞外液的30%-35%時(shí)，會(huì)出現(xiàn)心率加快、低血壓、休克→酸中毒

實(shí)驗(yàn)室檢查：

[Na+]及血漿滲透壓正常，尿比重增高

Hb、Hct升高

治療原發(fā)病，糾正缺水

補(bǔ)液量（ml）=[（測(cè)得血Hb或Hct—病前值）/正常值]×體重×20%×1000

液體種類(lèi)：0.9%NaCl（大量輸入會(huì)引起高氯性酸中毒），復(fù)方Riger

速度：第1個(gè)8小時(shí)補(bǔ)充總量的1/2，余量16小時(shí)勻速輸入

尿量＞40ml后，適當(dāng)補(bǔ)鉀

健康史、身體狀況

體液不足：與高熱、嘔吐、腹瀉等大量喪失體液有關(guān)

營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要與禁食、嘔吐、腹瀉等攝入減少和代謝增加有關(guān)

體液量恢復(fù)、營(yíng)養(yǎng)改善

維持正常體液量

1）生理需要量：水2500ml,氯化鈉4.5-9g，氯化鉀2-3g，Gs150g左右;

2）補(bǔ)充喪失量;

3）補(bǔ)充繼續(xù)喪失量：TS上升1℃，失水增加5ml；T>40℃,補(bǔ)充600-1000ml液體，汗?jié)褚卵澭a(bǔ)水1000ml液體，氣切病人每日氣道喪失水分700-1000ml液體

改善營(yíng)養(yǎng)狀況：腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)。

病人體液是否恢復(fù)平衡，生命體征是否穩(wěn)定，皮膚彈性、口唇粘膜是否恢復(fù)正常。

營(yíng)養(yǎng)方面：食欲有無(wú)恢復(fù)，體重有無(wú)增加

以水的丟失為主，失水＞失鈉，[Na+]＞145mmol/L，滲透壓濃度＞320mmol/l(正常值：280~320mmol/l)

水?dāng)z入不足：厭食、吞咽困難、神志昏迷、精神病患者等不能自行飲水的患者。

水排出過(guò)多：高熱、大量出汗、神經(jīng)性多尿、腎小管重吸收功能障礙、尿崩癥、使用利尿劑等

高滲性缺水主要造成細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài),細(xì)胞內(nèi)液→外液轉(zhuǎn)移→內(nèi)外都缺水

代償機(jī)制：1）高滲→口渴→飲水→增加水分→降低細(xì)胞外液滲透壓。2）高滲→刺激下丘腦-ADH分泌增加→腎小球、遠(yuǎn)曲小管→鈉感受器→腎素-醛固酮興奮后，分泌增加→遠(yuǎn)曲小管→水、納再吸收增加→尿量減少，循環(huán)血量增加

輕度缺水：失水量為體重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。

中度缺水：失水量為體重的4%~6%，口渴明顯、尿量明顯減少、尿比重明顯升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安。

重度缺水：失水量為體重的6%以上，除以上癥狀外，出現(xiàn)低血壓、躁狂、幻覺(jué)、譫妄及昏迷，紅細(xì)胞壓積升高。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

[Na+]＞150mmol/l

血漿滲透壓＞320mmol/l

尿比重、Hb、Hct輕度升高

治療原發(fā)病，鼓勵(lì)飲水，不能飲水者經(jīng)靜脈補(bǔ)充。

補(bǔ)失水量計(jì)算（ml）=（測(cè)得血鈉值—正常血鈉）值×體重×4

液體種類(lèi)：5%Gs、0.45%低滲鹽水

補(bǔ)液速度：第一日補(bǔ)給計(jì)算量的一半+需要量，3~5d補(bǔ)足

補(bǔ)水同時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鈉

健康史：了解是否存在水?dāng)z入不足、水排出過(guò)多導(dǎo)致高滲性缺水的各種原因。

身體狀況：是否有口渴明顯、尿量減少、尿比重升高、皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嗜睡、煩躁不安等癥狀。

體液不足：與大量喪失體液與攝入不足有關(guān)

皮膚完整性受損與體液缺乏及不適當(dāng)?shù)慕M織灌流引起皮膚粘膜干燥、彈性降低有關(guān)

潛在并發(fā)癥：體位性低血壓、腦損傷進(jìn)一步加重

體液量恢復(fù)

維持皮膚粘膜的完整性

避免體位性低血壓、腦損傷的發(fā)生

維持正常液體量

1）密切觀察并記錄意識(shí)、生命體征、體重、出入量、尿比重；

2）當(dāng)出現(xiàn)T增高、BP低、HR快、皮膚彈性降低、尿量增多，常提示病情加重；

3）尿量＜30ml→發(fā)熱、休克、腎衰竭、昏迷等并發(fā)癥

4）補(bǔ)液過(guò)程中，注意肺水腫發(fā)生

5）補(bǔ)充5%Gs時(shí)要監(jiān)測(cè)血糖；

6）應(yīng)用利尿劑時(shí)注意補(bǔ)鉀。

保持皮膚清潔，增加飲水，注意口腔衛(wèi)生，每日觀察并記錄皮膚黏膜狀況。不能下床者注意防止壓瘡發(fā)生。

監(jiān)測(cè)情緒狀態(tài)，以確定意識(shí)狀態(tài)；血壓低者輔助緩慢坐起，避免體位性低血壓；有意識(shí)障礙的應(yīng)采取適當(dāng)?shù)谋Ｗo(hù)措施。

病人水鈉恢復(fù)正常定

皮膚粘膜無(wú)損傷

安全無(wú)意外

并發(fā)癥得到預(yù)防或及時(shí)處理

失水＜失鈉，[Na+]＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L

消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸梗阻

大面積創(chuàng)面的慢性滲出

從尿中排出大量水：尿崩、利尿

治療等滲性缺水時(shí)過(guò)多補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉

其他：大量出汗、反復(fù)放胸水、腹水

失鈉＞失水，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)→刺激下丘腦-ADH分泌減少→遠(yuǎn)曲小管→水、鈉再吸收減少→尿量增加→提高細(xì)胞外液滲透壓→細(xì)胞間液進(jìn)入循環(huán)

為避免循環(huán)血量再減少→腎素-醛固酮開(kāi)始興奮→使腎保鈉→遠(yuǎn)曲小管→水、氯再吸收增加

循環(huán)血量繼續(xù)減少→ADH分泌增加→水、鈉再吸收增加→少尿

嚴(yán)重缺鈉時(shí)，細(xì)胞外液→內(nèi)液轉(zhuǎn)移→細(xì)胞外液減少→細(xì)胞內(nèi)液水分增加→腦水腫

輕度缺鈉：血清鈉135mmol/L以下，自感軟弱、乏力、頭暈、手足麻木，但口渴不明顯，尿中Na+減少。

中度缺鈉：血清鈉130mmol/L以下，除以上癥狀外，還有惡心、嘔吐、脈細(xì)速，血壓下降、脈壓小、視力模糊、站立性暈倒，尿量明顯減少、尿比重明顯升高、尿中Na+和氯幾乎沒(méi)有。

重度缺鈉：血清鈉120mmol/L以下，病人昏迷，四肢發(fā)涼，抽搐、腱發(fā)射減弱或消失，常伴休克。

實(shí)驗(yàn)室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)尿比重在1.010以下，尿鈉和氯明顯減少

輕中度病人可補(bǔ)充5%糖鹽水即可。

重度缺鈉病人先輸入晶體后膠體以補(bǔ)足血容量，最后輸入高滲鹽水。

補(bǔ)鈉公式：1g鈉=17mmol鈉離子

補(bǔ)鈉（mmol）=（正常值142—測(cè)得值）×體重×0.6（女性0.5）

補(bǔ)鈉速度：當(dāng)天補(bǔ)1/2鈉量+日需鈉量+4.5g+日需液體量2000-2500ml，其余量第二日補(bǔ)給。

健康史：了解是否存在導(dǎo)致低滲性缺水的各種原因。

身體狀況：是否有軟弱疲乏、頭暈、手足麻木、脈速、血壓下降、視力模糊等癥狀。

體液不足與水鈉丟失過(guò)多與攝入不足有關(guān)

潛在并發(fā)癥：低鈉性休克

知識(shí)缺乏：缺乏低滲性缺水方面的知識(shí)

體液量恢復(fù)

無(wú)并發(fā)癥發(fā)生

能理解低滲性缺水的癥狀和體征，明確避免方法

維持體液平衡

1）密切觀察并記錄意識(shí)、生命體征、每日測(cè)體重、出入量、尿比重，監(jiān)測(cè)血鈉值Q4H；合理應(yīng)用利尿劑減輕腦水腫；并發(fā)稀釋性低鈉性血癥，應(yīng)限液；口服含鈉液體。。

2）補(bǔ)液過(guò)程中，注意肺水腫發(fā)生

避免受傷及減輕頭痛

提供信息支持

病人體液是否補(bǔ)足，血鈉是否恢復(fù)正常。

并發(fā)癥是否得到預(yù)防和及時(shí)處理。

能否敘述避免低滲性缺水發(fā)生的方法。

攝水＞排水，水分在體內(nèi)滯留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多，因此又稱(chēng)稀釋性低鈉血癥。

病因：1）各種原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌過(guò)多；2）腎衰，排尿減少；3）大量輸入不含電解質(zhì)的液體或攝入水分過(guò)多。

攝水＞排水→細(xì)胞外液量驟增→血鈉降低→滲透壓降低→細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移→細(xì)胞內(nèi)液增加→細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低；

細(xì)胞外液量驟增→抑制醛固酮分泌→遠(yuǎn)曲小管→水、鈉再吸收減少→尿中排鈉增加→血鈉進(jìn)一步減少。

急性水中毒：發(fā)病急，水過(guò)多引起腦細(xì)胞腫脹可造成顱內(nèi)壓迅速增高，引起頭痛、躁動(dòng)、嗜睡、精神紊亂、定向力失常、譫妄甚至昏迷，嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生腦疝及相應(yīng)癥狀。

慢性水中毒：癥狀往往被原發(fā)病所掩蓋，可表現(xiàn)軟弱、乏力惡心、嘔吐、嗜睡、淚液與唾液增加，一般無(wú)凹陷性水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查：1）[Na+]＜135mmol/L；血漿滲透壓＜280mmol/L

2)RBC、Hb、Hct均降低。

輕癥病人可只限水分?jǐn)z入即可。

嚴(yán)重者禁食水，并輸入高滲鹽水或利尿劑以促進(jìn)水分排除。

正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/l

Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l

分布：細(xì)胞外液中主要的陽(yáng)離子是Na+，陰離子Cl—和HCO3—；細(xì)胞內(nèi)液中主要的陽(yáng)離子是K+（占98%），陰離子HPO42+和蛋白質(zhì);

功能：鉀：維持體液滲透壓；參與細(xì)胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細(xì)胞外液滲透壓；維持細(xì)胞外液容量穩(wěn)定；對(duì)N-M興奮性影響。鈣：維持N-M的興奮性；參與凝血過(guò)程；參加骨質(zhì)鈣化。

電解質(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物；

排出：汗、尿、糞便。

鈉紊亂：高鈉血癥：[Na+]>145mmol/l

低鈉血癥：[Na+]<135mmol/l

鉀紊亂：高鉀血癥：[K+]>5.5mmol/l

低鉀血癥：[K+]<3.5mmol/l

鈣紊亂：高鈣血癥：[Ca2+]>2.75mmol/l

低鈣血癥：[Ca2+]<2.1mmol/l

鎂紊亂：高鎂血癥：[Mg2+]>1.2mmol/l

低鎂血癥：[Mg2+]<0.7mmol/l

K+<3.5mmol/L

鉀攝入不足：長(zhǎng)期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者；

鉀丟失過(guò)多：①消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流；②尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)

鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、合成代謝增加或代酸；心衰、腎性水腫使細(xì)胞外液稀釋。

肌無(wú)力為最早的臨床表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：<3mmol/l四肢軟弱無(wú)力、肌張力降低、感覺(jué)異常，麻木感，<2mmol/l腱反射減弱、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)障礙，<1mmol/l出現(xiàn)呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；

消化系統(tǒng)：腸蠕動(dòng)減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘

代謝性堿中毒：低鉀性堿中毒

心功能異常：主要為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常，表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動(dòng)過(guò)速、心跳停止，嚴(yán)重者可有心前區(qū)不適，易發(fā)生洋地黃中毒；

典型ECG改變：T波降低、Q—T間期延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長(zhǎng)。

病史

臨床表現(xiàn)

查血K+<3.5mmol/L

處理原發(fā)病因

補(bǔ)鉀：輕度(>3mmol/lL)，口服補(bǔ)鉀3~6g/d，或進(jìn)食含鉀豐富的食物，如水果蔬菜；

中度（<3mmol/L）及重度（<2mmol/L）需經(jīng)靜脈補(bǔ)充，首次1000ml液體中加10%氯化鉀3~4g，緩慢滴注，以后根據(jù)血鉀測(cè)定結(jié)果調(diào)整，1gKCl相當(dāng)于K+13.4mmol，約提高血中濃度0.37mmol/L。

補(bǔ)鉀原則：

10%氯化鉀嚴(yán)禁直接靜脈推注，因其短時(shí)間內(nèi)血鉀突然升高會(huì)造成心跳驟停。

注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補(bǔ)鉀安全;

劑量不可過(guò)多，3-6g/日，補(bǔ)鉀過(guò)程中2~4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀一次，血鉀達(dá)到3.5mmol/l應(yīng)緩慢補(bǔ)鉀;

補(bǔ)鉀濃度不可過(guò)高：不超過(guò)40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含量不超過(guò)3g;

補(bǔ)鉀速度不可過(guò)快：不超過(guò)20~40mmol/h，60滴/分

補(bǔ)鉀過(guò)程中2-4小時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀一次嚴(yán)重低鉀的病人，高濃度補(bǔ)鉀效果不好時(shí)，注意補(bǔ)充鎂劑。

健康史：評(píng)估引起因素

身體狀況：臨床癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果

有受傷的危險(xiǎn)與四肢軟弱無(wú)力、眩暈、意識(shí)恍惚有關(guān)

潛在并發(fā)癥：心律不齊，心室纖顫

知識(shí)缺乏：缺乏低鉀血癥病因、治療方面的知識(shí)

避免意外受傷

預(yù)防心律不齊及心室纖顫等心功能異常

能理解低鉀血癥預(yù)防、治療方面的知識(shí)

預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生

1）動(dòng)態(tài)觀察病人的臨床表現(xiàn)，及早發(fā)現(xiàn)低鉀；

2）指導(dǎo)病人進(jìn)食含鉀食物，如新鮮水果、蔬菜、蛋、奶、肉、果汁等。

防止意外傷害：防跌倒、墜床、肌無(wú)力。

防止并發(fā)癥：補(bǔ)鉀時(shí)密切觀察病人心律、血壓等病情變化，保持環(huán)境安靜，較大劑量補(bǔ)鉀時(shí)，最好采用靜脈泵入(3g/h)和進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)。

病人是否安全無(wú)意外。

心律是否正常，有無(wú)心室纖顫發(fā)生。

是否掌握低鉀血癥的相關(guān)知識(shí)。

K+>5.5mmol/L

鉀攝入過(guò)多

鉀排出減少：腎臟疾病

細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外：酸中毒、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、溶血反應(yīng)、缺氧

心血管系統(tǒng)：①心肌抑制：心動(dòng)過(guò)緩、室顫、心音低弱。②ECG：6.0mmol/L以下，ECG無(wú)明顯改變；6.0~7.0mmol/L，T波高聳，Q—T間期延長(zhǎng)；8mmol/L,T波改變明顯，P波消失，QRS波時(shí)間延長(zhǎng)，S—T段下降，S波與T波相連；9.5~10mmol/L，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，QRS波更為增高；11mmol/L，室顫、心跳停搏

神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：神志淡漠、乏力、肌張力降低、健反射減弱、感覺(jué)異常、四肢呈遲緩性癱瘓和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。

皮膚蒼白、濕冷、青紫，低血壓。

實(shí)驗(yàn)室檢查：

血K+>5.5mmol/L

典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，PR間期延長(zhǎng)。

停止一切含鉀的藥物、溶液和食物。

降低血清鉀濃度：

1）促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：①靜推5%碳酸氫鈉60~100ml，再靜注100~200ml;②50%GS100ml+RI10~15uivdrop

2)對(duì)腎功能不全不能輸液過(guò)多者，靜滴10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉50ml、25%GS400ml、RI20u，6滴/分，24小時(shí)緩慢靜滴。

3）透析

4）增加鉀排出：

對(duì)抗心律失常：使用鉀離子拮抗劑→靜推10%葡萄糖酸鈣10~20ml

健康史：評(píng)估引起因素以及高鉀的嚴(yán)重程度。

身體狀況：是否有高血鉀的臨床癥狀，檢查結(jié)果，心電圖結(jié)果

潛在并發(fā)癥：心室纖顫、心搏驟停

疼痛與抽搐有關(guān)

有受傷的危險(xiǎn)與四肢肌軟弱無(wú)力、意識(shí)恍惚有關(guān)

腹瀉與肌肉應(yīng)激性增強(qiáng)有關(guān)

避免并發(fā)癥的發(fā)生。

解除或緩解病人疼痛。

保證病人安全無(wú)意外。

促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)。

預(yù)防高鉀血癥的發(fā)生

1）大量輸血時(shí)，避免輸存放長(zhǎng)時(shí)間的庫(kù)血；

2）低鉀血癥補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)嚴(yán)格遵守補(bǔ)鉀原則。

糾正高鉀血癥嚴(yán)密觀察生命體征。

疼痛護(hù)理適當(dāng)應(yīng)用止痛劑

促進(jìn)胃腸功能恢復(fù)觀察并記錄腹瀉的次數(shù)、量、性狀。必要時(shí)使用止瀉藥物。

病人血鉀濃度是否恢復(fù)正常。

是否避免了并發(fā)癥的發(fā)生，或并發(fā)癥得到了及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理。

疼痛是否緩解。

是否安全無(wú)意外。

PH：7.35~7.45，<7.35酸中毒，>7.45堿中毒

PaCO2：35~45mmHg,>45mmHg提示呼吸性酸中毒，<35mmHg提示呼吸性堿中毒。

HCO3—：包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB），正常值22~27mmol/L，若AB<SB，示呼吸性堿中毒；AB>SB，示呼吸性酸中毒

H2CO3：正常值1.2mmol/L

BE：±3，>3示代謝性堿中毒，<－3示代謝性酸中毒

血漿的緩沖系統(tǒng)：HCO3—/H2CO3

肺代償：通過(guò)呼吸中樞及化學(xué)感受器改變呼吸頻率及幅度，調(diào)節(jié)CO2的排出量來(lái)代償代謝性酸堿紊亂，維持酸堿平衡（PH）的穩(wěn)定。酸中毒：CO2的排出增多，堿中毒：CO2的排出減少，特點(diǎn)：10~30min起反應(yīng)，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰。

腎代償：排出過(guò)多的H+和HCO3—來(lái)調(diào)節(jié)酸堿，酸中毒：H+排出增多，堿中毒：HCO3—排出增多。特點(diǎn)：代償慢，8~24h起作用，5~7d達(dá)高峰。

反映酸堿平衡的三大基本要素：

酸血癥PH<7.35，堿血癥PH>7.45

代酸:HCO3—<24mmol/L

代堿：HCO3—>24mmol/L

呼酸：PaCO2>45mmHg

呼堿：PaCO2<35mmHg

體內(nèi)酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過(guò)多，或HCO3—丟失過(guò)多，是最常見(jiàn)的一種。

酸性物質(zhì)過(guò)多：1）休克、失血→丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生→酸中毒。

2）糖尿病引起的酮血癥

堿性丟失過(guò)多：腸瘺、膽瘺、腸道引流、嚴(yán)重腹瀉等

腎功能障礙：內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3—吸收減少→酸中毒

代酸時(shí)→HCO3—吸收減少→H2CO3相對(duì)增多→呼吸中樞→呼吸加快加深→CO2呼出→PaCO2降低→HCO3—/H2CO3比值接近正常，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增強(qiáng)→H+排出增多

呼吸加快加深（40-50次/分），呼氣中有酮味

促進(jìn)組胺的生成：微血管擴(kuò)張、面色潮紅、加劇休克

代酸可影響心肌收縮力和周?chē)軐?duì)兒茶酚胺的敏感性，使心排量減少，易發(fā)生休克和心律不齊，嚴(yán)重者可引起心律紊亂和腎功能不全。

PH降至7.1以下時(shí)，可引起神志昏迷。

病史

臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治?/p>

其他常合并高鉀血癥，尿呈強(qiáng)陽(yáng)性

處理原發(fā)病因：輕者可加快肺部通氣，排出CO2，再輔以糾正缺水，常可自行糾正；重者（血漿HCO3—低于10mmol/L）需應(yīng)用堿劑治療。

補(bǔ)堿：5%碳酸氫鈉，計(jì)算方法：補(bǔ)堿量（mmol)=（HCO3—正常值-HCO3—測(cè)得值）×0.4×kg，先用1/2~2/3量，在2-4小時(shí)輸完，用藥后再進(jìn)行酸堿測(cè)定

臨床常用5%碳酸氫鈉125-250ml，2-4h復(fù)查血?dú)夂碗娊赓|(zhì)。

糾酸后注意補(bǔ)鉀和補(bǔ)鈣。

健康史：評(píng)估引起因素以及代酸的原因和高血鉀嚴(yán)重程度。

身體狀況：是否有代酸的臨床癥狀，檢查結(jié)果。

意識(shí)障礙與代酸抑制腦代謝活動(dòng)有關(guān)

潛在并發(fā)癥高鉀血癥、心律失常

意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)正常。

并發(fā)癥得到有效預(yù)防或及時(shí)的發(fā)現(xiàn)和處理。

病情觀察

防止發(fā)生意外

預(yù)防并發(fā)癥

意識(shí)狀態(tài)是否恢復(fù)正常。

并發(fā)癥是否得到有效預(yù)防或及時(shí)的發(fā)現(xiàn)和處理。

體內(nèi)H+丟失或HCO3—增多所致。

攝入過(guò)多堿性物質(zhì)長(zhǎng)期服用堿性藥物或大量輸入庫(kù)血支抗凝劑入血后轉(zhuǎn)化為HCO3—致堿中毒；

酸性胃液丟失過(guò)多嚴(yán)重嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓

利尿劑的作用

低鉀：K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強(qiáng)。使H+排出增多，血H+濃度下降，PH上升

輕者常無(wú)明顯癥狀，而且易被原發(fā)病所掩蓋。

①呼吸淺慢

②精神、神經(jīng)癥狀

③手足抽搐

④低血鉀

重者可有昏迷

血?dú)夥治?/p>

注重處理原發(fā)病

糾正電解質(zhì)紊亂

嚴(yán)重堿中毒者（HCO345~50mmol/l，PH>7.65)，補(bǔ)充0.9%氯化氨50~100ml或精氨酸10~40g

體液不足與長(zhǎng)期嘔吐有關(guān)

潛在并發(fā)癥：低鉀血癥

控制嘔吐，限制堿性藥物、食物的攝取。

密切觀察呼吸狀態(tài)、生命體征，準(zhǔn)確記錄24h出入量，監(jiān)測(cè)體重。

糾正堿中毒時(shí)不宜過(guò)快，以免造成溶血。

糾正堿中毒時(shí)注意補(bǔ)鉀。

糾正堿中毒后有手足抽搐注意補(bǔ)鈣。

指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)CO2，致使血液中的PaCO2增高，引起高碳酸血癥。

肺泡通氣不足，導(dǎo)致二氧化碳潴留

①呼吸中樞抑制：麻醉肌松藥物使用、腦疝，麻醉過(guò)深、鎮(zhèn)靜劑過(guò)量

②神經(jīng)肌肉疾?。杭顾钃p傷、重癥肌無(wú)力

③呼吸道梗阻：喉及支氣管痙攣

④肺部疾?。杭毙苑螝饽[、嚴(yán)重氣胸

H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和NaHPO4，后者從尿中排出，使H2CO3減少，HCO3—增多。

胸悶、氣促、呼吸困難，因缺氧可有頭痛，紫紺；嚴(yán)重者可伴有血壓下降、譫妄、昏迷；

嚴(yán)重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停；

突發(fā)心室性纖顫，主要與嚴(yán)重酸中毒導(dǎo)致的高鉀血癥有關(guān)。

血?dú)夥治觯篜H↓,PaCO2↑

積極處理原發(fā)病，改善通氣功能，促進(jìn)二氧化碳排出；

必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)，使用呼吸機(jī)時(shí)氧濃度不可過(guò)大，可減少潮氣量，調(diào)快呼吸頻率來(lái)改善通氣功能，加快二氧化碳排出。

健康史：評(píng)估引起呼酸的因素以及呼吸困難的嚴(yán)重程度。

身體狀況：是否有呼酸的臨床癥狀，血?dú)鈾z查結(jié)果。

低效性呼吸型態(tài)與呼吸道梗阻引起的呼吸困難有關(guān)

意識(shí)障礙與缺氧引起腦水腫有關(guān)

潛在并發(fā)癥：心律不齊、低血壓

維持有效呼吸型態(tài)

意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)正常

預(yù)防心律不齊、低血壓等并發(fā)癥

病情觀察：觀察并記錄生命體征，注意RR和節(jié)律變化，心律是否異常，及時(shí)復(fù)查血?dú)夥治觥?/p>

改善通氣功能：鼓勵(lì)病人采用半靠臥位，吸氧、指導(dǎo)深呼吸和有效咳嗽，必要時(shí)給予霧化吸入和吸痰。

防止意外發(fā)生

病人堿中毒是否糾正，呼吸型態(tài)是否恢復(fù)正常。

意識(shí)狀態(tài)是否好轉(zhuǎn)，病人是否安全無(wú)意外。

并發(fā)癥得到了預(yù)防和及時(shí)處理。

是由于肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)CO2排出過(guò)多，致使血液中的PaCO2減少，引起低碳酸血癥。

①高熱，呼吸加快

②精神緊張、癔病，使呼吸深大，換氣過(guò)度

③肝性昏迷、甲亢、貧血，呼吸加深

④敗血癥引起膿毒癥，使呼吸加快

⑤水楊酸中毒，刺激呼吸中樞

PaCO2減少抑制呼吸中樞，使呼吸變淺、變慢，血中H2CO3代償性的增高；但該代償過(guò)程需時(shí)較長(zhǎng)，可致機(jī)體缺氧，因此腎臟發(fā)揮代償作用，腎小管上皮細(xì)胞分泌H+減少，HCO3—排出增多，盡量維持PH在正常范圍內(nèi)。

呼吸急促

眩暈、手足和口周麻木和針刺感、肌震顫及手足抽搐

血?dú)夥治觯篜H↑,PaCO2↓、HCO3—↓

病因治療

蓄積二氧化碳：用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。

如用呼吸機(jī)可直接調(diào)慢RR，調(diào)大潮氣量。

低效性呼吸型態(tài)與過(guò)度通氣有關(guān)

用呼吸機(jī)者可直接調(diào)慢RR，調(diào)大潮氣量。

指導(dǎo)病人放慢RR，并加深RR.

抽搐者密切觀察并加以保護(hù)，維持周?chē)h(huán)境安全。