隨著年齡的增長，人們冠心病的發病率逐年升高，程度也隨年齡的增長而加重。由于它的發病率高，死亡率高，嚴重危害著人類的身體健康，從而被稱作是“人類健康的第一殺手”。
根據世界衛生組織（WHO）發布的《2019年全球衛生估計報告》的數據統計，自2000到2019的20年時間里，缺血性心臟病位列全人類致死原因第一位, 占世界總死亡人數的16%，是威脅人類健康的“頭號殺手”，并且患病人數呈現明顯的增加趨勢，20年增加了200多萬人。
圖片來自《2021年世界衛生統計》
冠狀動脈粥樣硬化心臟病，又稱缺血性心臟病，是由于冠狀動脈發生嚴重粥樣硬化，造成冠狀動脈血管狹窄或阻塞，或在此基礎合并痙攣，以及血栓形成，引起冠狀動脈供血不足、造成心肌缺血缺氧或梗死的一種心臟病，常常被稱為“冠心病”。
但是冠心病的范圍可能更廣泛，還包括炎癥、栓塞等導致管腔狹窄或閉塞。
心臟活動需要消耗大量的氧。心臟的耗氧量多，消耗能量多，但心肌儲存的氧及能量物質卻很少，所以心臟是處于耗氧量大，耗能大而儲存量少的條件下進行活動的。因此，心臟要正常活動，就必須有足夠的血液及氧的供給。
冠狀動脈是供應心臟本身血液的動脈，在正常情況下，冠狀動脈能為心臟提供充足的血液，加之心肌有很強的攝氧能力，這就保證了心肌足夠的氧供應。如果冠狀動脈粥樣硬化病變，它的內皮細胞損傷，脂質侵入冠狀動脈壁沉積，形成突出于管腔的粥樣斑塊，使管腔狹窄，血流受阻，心肌得不到足量的氧和能量，就會引起收縮無力。
病理上主要是冠狀動脈壁脂質沉著，形成脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊的軟斑塊，且繼發斑塊內出血、斑塊破裂及潰瘍形成，繼而鈣化斑塊形成。粥樣斑塊形成、管壁痙攣及管腔內血栓形成造成管腔狹窄甚至閉塞，心肌缺血，甚至梗死。
管腔狹窄在50%以下時，休息及運動狀態冠狀動脈供血尚充足；當狹窄程度在50%以上時，靜息狀態下冠狀動脈血流量仍可保持穩定，但心臟負荷增加時則會出現供血不足，心肌缺氧，臨床表現則有心絞痛；管腔完全梗阻且無足夠側支循環時，則發生急性心肌梗死，大面積透壁性心肌梗死伴有梗死心肌纖維化可使局部心肌收縮功能消失，形成室壁瘤。
冠心病的臨床表現主要有胸悶、胸痛、心悸、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭，嚴重者可發生猝死。疼痛可波及心前區，或放射至左臂。疼痛發作時經休息或含服硝酸甘油制劑后可緩解。需要注意的是，尚有部分病人平時可無心絞痛癥狀；還有部分患者從未發作過心絞痛，而直接表現為心力衰竭和心律失常；也有部分病人在急性癥狀出現以后6h內發生心臟驟停，稱為猝死型。
1979年，世界衛生組織將冠心病分為5型：①無癥狀性心肌缺血（隱匿性冠心病）；②心絞痛；③心肌梗死；④缺血性心力衰竭（缺血性心臟病）；⑤猝死。近10余年來趨于將本病分：為急性冠脈綜合征和慢性冠心病兩大類。
1、無癥狀性心肌缺血型
又叫無痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血，指確有心肌缺血的客觀證據(心電活動、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常)，但缺乏胸痛或與心肌缺血相關的主觀癥狀。
2、心絞痛型
表現為胸骨后的壓榨感，悶脹感，伴隨明顯的焦慮，持續3到5分鐘，常發散到左側臂部，肩部，下頜，咽喉部，背部，也可放射到右臂.有時可累及這些部位而不影響胸骨后區.用力，情緒激動，受寒，飽餐等增加心肌耗氧情況下發作的稱為勞力性心絞痛。
3、心肌梗塞型
梗塞發生前一周左右常有前驅癥狀，如靜息和輕微體力活動時發作的心絞痛，伴有明顯的不適和疲憊。梗塞時表現為持續性劇烈壓迫感，悶塞感，甚至刀割樣疼痛，位于胸骨后，常波及整個前胸，以左側為重。部分病人可延左臂尺側向下放射，引起左側腕部，手掌和手指麻刺感，部分病人可放射至上肢，肩部，頸部，下頜，以左側為主。
疼痛部位與以前心絞痛部位一致，但持續更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油都不能緩解。有時候表現為上腹部疼痛，容易與腹部疾病混淆。伴有低熱，煩躁不安，多汗和冷汗，惡心，嘔吐，心悸，頭暈，極度乏力，呼吸困難，瀕死感，持續30分鐘以上，常達數小時。
4、缺血性心肌病型
是指由于長期心肌缺血導致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產生心臟收縮和(或)舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的臨床綜合癥。
5、猝死型
目前認為，該病患者心臟驟停的發生是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，發生冠狀動脈痙攣或微循環栓塞導致心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起暫時的嚴重心律失常(特別是心室顫動)所致。
如出現典型的心絞痛，或發生心肌梗死，臨床上可基本明確冠心病的診斷。
典型心絞痛的特點有：
1.誘 因
常由于身體活動、情緒激動、飽餐、寒冷或心動過速而誘發。也可發于夜間。
2.部位及放射部位
典型部位為胸骨體上中段的后方，也可在心前區，常放射至左肩、內側臂至小指及無名指，或至頸部、咽部、下頜骨，少數可放射于其他不典型部位或放射部位疼痛更顯著。心前區疼痛范圍如手掌、大小界線不清。
3.性 質
壓迫、緊縮或發悶，有時有窒息和瀕死感，疼痛可輕可重，重者伴焦慮、冷汗。一般針刺樣或刀扎樣疼痛多不是心絞痛。疼痛發作時患者往往不自覺停止原來的活動，直至癥狀緩解。
4.持續時間及緩解
疼痛出現后，常逐漸加重，1~5分鐘而自行緩解，偶爾可長達15分鐘，休息或舌下含化硝酸甘油油而緩解。
在有臨床癥狀的冠心病患者中，大約1/3~1/2以急性心肌梗死為首發表現。急性心肌梗死臨床癥狀差異極大，有1/3的患者，發病急驟，極為嚴重，未及醫院就已死于院外；另有1/4~1/3患者無自覺癥狀或癥狀很輕未就診。其突出的癥狀為胸痛，疼痛較心絞痛更劇烈，呈壓榨性或絞窄性，難以忍受，患者有瀕死感，煩躁不安；部位及放射部位與心絞痛相同，持續時間持久，多在半小時至幾個小時更長，休息和含化硝酸甘油不能緩解，常需要使用麻醉性鎮痛劑。
高血壓是發生冠心病的重要危險因素，無論是收縮壓還是舒張壓增高，發生冠心病的危險性都隨之增高。血壓愈高，動脈粥樣硬化程度愈嚴重，發生冠心病或心肌梗死的可能性也愈高。血壓降至正常時病變發展減慢。此外，血壓直接影響動脈壁結締組織代謝，與高血壓有關的腎素、兒茶酚胺、前列腺素和血管緊張素等也可改變動脈壁代謝，導致血管內皮損傷。美國一項研究表明，血壓超過160/90mmHg者，比血壓在該水平以下者的冠心病患病率高2.3倍；舒張壓超過94mmHg者患冠心病的危險性比正常血壓者高3.6倍；高血壓患病年齡越早，以后患冠心病的危險性越大。按人年發病率計算，男性高血壓患者發生冠心病的相對危險度為3.87，女性為4.21。膽固醇是動脈硬化斑塊中的主要脂質成分。血漿中的膽固醇主要由低密度脂蛋白和高密度脂蛋白攜帶，其中70％的膽固醇由低密度脂蛋白攜帶，血漿中低密度脂蛋白水平升高促進動脈硬化的發生發展。高密度脂蛋白是主要的抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，它能將膽固醇從周圍組織運走，如果血漿中高密度脂蛋白水平降低，會導致膽固醇在血管壁大量積聚，促進動脈硬化的發生發展。人群血清總膽固醇水平與冠心病的發病率和死亡率成正比。膽固醇在體內與蛋白質結合成脂蛋白，其中低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）為粥樣斑塊中膽固醇的主要來源，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）與冠心病的發生呈負相關。血清膽固醇水平升高的年齡越早，今后發生冠心病的機會也越多。體重指數〔體重（kg）/身高（m）2〕>25稱為超重，體重指數>30稱為肥胖。其對動脈硬化的影響常與高血壓、高膽固醇、高甘油三脂等危險因素并存。肥胖能使血壓和血清膽固醇升高。國外有一項研究顯示：體質指數每增加10%，則血壓平均增加6.5mmHg，血清膽固醇平均增加0.48mmol/L35~44歲男性體質指數增加10%，其冠心病危險性增加38%，體重增加20%，冠心病危險性增加86%。糖尿病患者并發動脈粥樣硬化，糖代謝異常可導致脂代謝異常，高血糖損傷動脈內皮，誘發或加重動脈硬化，影響粥樣斑塊形成。糖尿病患者發生心血管疾病的危險性增加2~4倍，且病變更嚴重、更廣泛、預后更差、發病年齡更早。冠心病是糖尿病患者最常見的并發癥之一。有糖尿病的高血壓患者，患冠心病的機會較無糖尿病的高血壓患者高一倍。吸煙可通過多種因素導致動脈硬化。尼古丁可明顯降低血漿中的高密度脂蛋白，并且能增強低密度脂蛋白的致動脈硬化作用。吸煙能使血漿激素、皮質醇、血管升壓素和葡萄糖水平增高，損傷血管內皮。另外，吸煙還可以增加血栓因素。煙中含有許多有害物質，可引起冠狀動脈痙攣，誘發心絞痛和心肌梗死。一氧化碳造成的缺氧，可損傷動脈內膜，促進動脈粥樣硬化的形成。吸煙者冠心病死亡的危險性隨著吸煙量的增加而增加，存在劑量-反應關系。戒煙者較吸煙者冠心病的死亡率低。戒煙時間越長者，冠心病死亡率也越低。冠心病高發地區人們的飲食中往往富含脂肪，尤其是肉和乳制品。植物油和魚富含不飽和脂肪酸，有降低甘油三酯和低密度脂蛋白水平的作用。膳食纖維有降低血脂的作用。我國膳食中碳水化合物的比例相對較高，但近年來，膳食中脂肪比重正在逐步上升，膳食纖維正隨著食物加工的精細程度的增加而減少。隨著生活方式的現代化，身體活動及體力勞動強度趨向減少及下降，冠心病的危險度增加。缺乏身體活動的人患冠心病的危險是正常活動量者的1.5~2.4倍。國外尸檢資料表明，動脈硬化發生過程可開始于兒童期，至成年時才出現臨床癥狀，動脈硬化的發生隨年齡的增加而上升。我國動脈粥樣硬化尸檢檢出率，20~59歲的冠狀動脈粥樣硬化的檢出率男性顯著高于女性，但60歲后兩者無差異。我國流行病學資料顯示，冠心病發病年齡女性較男性平均晚10年，女性停經后，冠心病發病率開始上升，雌激素可增高高密度脂蛋白水平，故認為雌激素有防止動脈硬化作用。近年來，隨著人們對同型半胱氨酸代謝及其作用的認識的加深，發現它是動脈硬化的一個重要的、獨立的危險因素。雖然其引起動脈硬化的機制尚未完全闡明，但研究發現，高同型半胱氨酸血癥可通過直接或間接損傷血管內皮細胞致內皮細胞功能障礙、減速血管平滑肌細胞增殖、改變血液凝固狀態及血小板功能等多方面因素引起動脈硬化。③早上6:00~9:00是冠心病患者發生心臟事件的高危時刻,故胸痹患者宜避免在該時段進行鍛煉。冠心病心絞痛是發作性的癥狀,一般患者都各有恒定的表現,以及恒定的誘發因素,如快走、持重、乍受寒風,或情緒激動等。如發作時癥狀性質改變,或程度加重,或持續時間延長,或誘發心絞痛發作的活動耐量降低等,都應該及時去醫院心血管專科就診;新近1月內發生的胸痹,亦應及時至心血管專科就診,以除外急性冠脈綜合征可能。隨著生活方式及飲食結構的改變, 導致冠心病的發病率逐漸升高。冠心病堵塞常常發生在前降支, 導致心肌能量供應不上, 而參與心肌收縮與舒張功能的心肌細胞逐漸降低, 并且心肌細胞屬于永久細胞, 因此患者病情會逐漸加重出現心力衰竭等癥狀。目前，幾乎所有的心血管疾病最終都可能導致心衰的發生。傳統西醫治療心衰的手段包括內科治療、外科治療（支架，搭橋等）、心臟移植、人工心臟，但治療效果均不甚理想。對大部分晚期冠心病患者來說，心臟移植是其唯一選擇，但供體缺乏、長期使用免疫抑制劑的不良反應、預后的不確定性以及費用高昂等原因嚴重影響患者的生活質量和生存率。臨床上，西醫治療冠心病心絞痛的方法主要包括β受體阻滯劑、代謝性藥物等抗心肌缺血藥物，但效果并不十分理想，而近年來中醫藥治療本病取得良好療效。中醫認為，冠心病心絞痛屬“胸痹”范疇，主要是由于冠狀動脈供血不足、心肌急劇而暫時的缺血缺氧引起，常因氣滯、血瘀及寒凝等痹阻胸陽，而造成心脈阻滯而引起，故應以益氣活血通絡為治療法則。另外，對冠心病病人心肌缺血區進行干細胞移植，又是冠心病生物學治療研究領域的一個新的熱點。近年來干細胞對于心肌梗及其相關缺血性心臟病干預效果有目共睹，也愈發受到研究者和心臟病患者高度重視。雖然干細胞療法對于缺血性心臟病干預尚處于起步階段，但相信應用于臨床指日可待，干細胞療法將為廣大缺血性心臟病患者帶曙光，還他們一個健康的心臟。本文內容來源于【萊馥生命科技】【CCMTV心內頻道】【蘭州瑞康醫療健康管理體檢中心】等，如有版權問題，請聯系本公眾號聯系處理，謝謝！
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