1、什么是高血壓？
定義為：在未使用降壓藥物的情況下，有3次診室血壓值均高于正常，即診室收縮壓（俗稱高壓）≥140mmHg和（或）舒張壓（俗稱低壓）≥90mmHg，而且這3次血壓測量不在同一天內(nèi)。
2、高血壓與冠心病
高血壓病最常損害的靶器官之一是心臟，長期血壓升高可致左心室肥厚和心肌纖維化，使冠狀動脈血流供應(yīng)發(fā)生障礙，由于血壓持續(xù)升高，機(jī)械壓力，血管內(nèi)皮功能受損以及血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺、內(nèi)皮素、血栓素等血管活性物質(zhì)共同作用，促使冠狀動脈內(nèi)膜損傷、血管壁增生肥厚、脂質(zhì)沉積、致動脈粥樣硬化斑塊形成，導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。
若冠心病患者合并高血壓，高血壓對冠狀動脈粥樣硬化病變將產(chǎn)生加速及惡化作用，高血壓可因心肌耗氧量的增加加劇了冠心病的發(fā)展，可發(fā)生心絞痛，重者可致急性心肌梗死、心臟性猝死的發(fā)生。有研究表示，血壓水平直接影響冠狀動脈狹窄程度及范圍。
3、高血壓與心力衰竭
心力衰竭是高血壓的常見并發(fā)癥，流行病學(xué)研究表明40%—50%的心衰起因于高血壓。由于長期的血壓增高，可以導(dǎo)致以左室肥厚為主要特征的心臟病變，臨床上可見心臟擴(kuò)大。這種代償可以維持相當(dāng)長時間，但是長期的高血壓可引起心肌細(xì)胞過度肥大，心肌細(xì)胞變性壞死，纖維化和代償功能降低，最終導(dǎo)致心肌代償功能失調(diào)，出現(xiàn)左室擴(kuò)張心臟收縮，舒張功能降低，每搏量，射血分?jǐn)?shù)及心排出量減少而發(fā)生心力衰竭。從高血壓、左室肥大到心室重構(gòu)到心力衰竭是高血壓導(dǎo)致心力衰竭的基本過程。
4、高血壓與心律失常
高血壓心律失常的種類，主要包括房性心律失常、室性心律失常和傳導(dǎo)阻滯。室性心律失常如室性早搏、室性心動過速、室顫等，大多與心肌肥厚直接相關(guān)；房性心律失常如房性早搏、房性心動過速、房撲、房顫等，一般繼發(fā)于心肌肥厚。
原發(fā)性高血壓患者心律失常的發(fā)病率及嚴(yán)重程度均高于同齡正常血壓者，血壓水平與心律失常風(fēng)險大小有著密切的關(guān)系，高血壓引起左心室后負(fù)荷增加，導(dǎo)致心肌肥厚，一方面心肌肥厚易發(fā)生電重構(gòu)，其動作電位時程顯著延長，動作電位復(fù)極離散度增加，促使異位自律性提高和折返形成而發(fā)生心律失常；另一方面，心肌肥厚易產(chǎn)生缺血和纖維化，改變了心肌細(xì)胞與組織之間的關(guān)系，引起不同部位心肌電生理特性改變和心肌細(xì)胞膜電生理性的不穩(wěn)定，易產(chǎn)生異位節(jié)律灶和形成某種形式的折返。
5、高血壓與心肌梗死
高血壓是導(dǎo)致心肌梗死的最主要因素之一，它會使血管內(nèi)皮功能失調(diào)加速，使動脈粥樣硬化發(fā)展加速，從而導(dǎo)致冠狀動脈微血管發(fā)生病變。第一，高血壓會導(dǎo)致患者的冠狀動脈灌注壓上升，血管壁張力增加，對內(nèi)膜造成一定程度的損傷，而且會形成斑塊，使管腔狹窄，心肌的血液供應(yīng)減少。第二，患者長期處在高血壓的狀態(tài)下會導(dǎo)致左心室肥厚度增加，心肌毛細(xì)血管發(fā)生結(jié)構(gòu)性改變，因為無法給心肌保證充足的血液供應(yīng)，最終使得心肌的順應(yīng)性降低，導(dǎo)致冠狀動脈的儲備下降以及心肌的舒張功能不全，最終對心肌的收縮功能產(chǎn)生生抑制作用。第三，高血壓非常容易導(dǎo)致冠狀動脈出現(xiàn)痙孿性的收縮，當(dāng)冠狀動脈痙攣發(fā)生閉合時，心臟的血液供應(yīng)也會減少。
6、高血壓與主動脈夾層
高血壓是主動脈夾層最常見的誘發(fā)因素，有70%~90%的主動脈夾層患者合并高血壓。高血壓可直接影響動脈壁或通過促炎癥作用間接地影響動脈壁，血壓升高可造成血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，引起內(nèi)皮素合成增多、一氧化氮合成減少，導(dǎo)致內(nèi)皮依賴性收縮作用增強(qiáng)，舒張作用減弱，血壓進(jìn)一步升高。原發(fā)性高血壓與動脈硬化的雙重作用，致使其主動脈長期承受較高壓力，主動脈壁的營養(yǎng)血管持久痙攣、收縮及硬化，最終引發(fā)主動脈壁中層彈力纖維和平滑肌發(fā)生退行性改變。
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