血管性癡呆(vascular dementia, VaD)是繼阿爾茨海默病之后引發癡呆的第二位常見的原因。血管性癡呆在所有癡呆類型中的占比高達20%，由腦血管或心血管問題引發的腦損傷導致，以卒中較為常見。遺傳性疾病、心內膜炎或淀粉樣腦血管病也可能會導致血管性癡呆的發生。
與阿爾茨海默病患者不同，血管性癡呆患者的性格和情感反應一般保持正常，直至疾病晚期。血管性癡呆患者經常在晚上踱步，且常出現卒中患者普遍存在的其他問題，包括抑郁和尿失禁。Konno等(1997)將血管性癡呆分為8型：
重要部位引起的梗死（單發梗死性癡呆）
Binswanger病(Binswanger's Disease,BD)，也稱為皮質下動脈硬化性腦病（SAE）或小血管性癡呆，發病年齡多在50歲以后，病理改變主要是廣泛的腦室周圍及額枕葉的腦白質萎縮，而基底節與皮質的灰質一般不受累。臨床表現為皮質下癡呆，包括健忘、性格和情緒改變、假性延髓性麻痹、步態異常、尿失禁等，但健忘不像阿爾茨海默病的健忘那么嚴重。
MRI中可見皮質下微血管改變；
一級和二級親屬卒中史，無早期認知障礙或精神障礙家族史；
多次測量收縮壓高于160 mmHg和（或）舒張壓值高于95 mmHg。
常染色體顯性遺傳腦動脈病伴皮質下梗死和白質腦病（CADASIL）是一種特殊型腦血管病或血管性癡呆病，MRI可見腦白質T2高信號及多發小灶皮質下腦梗死或腔梗，主要病變在腦白質，同時可有白質萎縮。以反復皮質下缺血性卒中、先兆性偏頭痛、進行性血管性癡呆以及情感障礙為主要臨床表現。
對于有典型CADASIL臨床表現（反復卒中發作、血管性認知功能下降、步態障礙、情感障礙）；
明確神經影像改變（顳極和外囊區特征性白質高信號）或有陽性家族史的人群，尤其是無高血壓等血管危險因素的腦血管病家系，推薦首先進行NOTCH3基因檢測。
上述患者NOTCH3基因陽性或者病理發現微小動脈GOM沉積可確診。
對于CADASIL，目前缺乏有效的治愈方法，以對癥治療、改善患者的生活質量為目標。
偏頭痛的治療：由于大多數患者偏頭痛發作頻率低，很少需要進行預防性治療，必要時可用抗抑郁藥物或者β受體拮抗劑預防偏頭痛發作。不建議用于CADASIL患者的偏頭痛發作急性期治療。偏頭痛發作期可選用經典的鎮痛劑或非甾體抗炎藥，如對乙酰氨基酚、布洛芬等。
目前尚缺乏針對CADASIL患者TIA或者缺血性卒中的特異性預防或治療藥物。現有的預防措施主要基于常見的非心源性缺血性卒中的預防，即應用抗血小板藥物以及控制同時存在的其他血管危險因素。
對于CADASIL患者出現的抑郁情緒，可以對癥應用抗抑郁藥物。
康復、物理治療、心理疏導和支持、護理在本病的治療中不可缺少。
路易體癡呆（DLB）是一組臨床和病理表現重疊于帕金森病（PD）與
核心臨床特征：波動的認知功能、反復出現的幻覺、帕金森癥狀和快速眼動（REM）睡眠行為障礙。
指示性生物標志物：單光子發射計算體層攝影（SPECT）或PET顯示的基底節多巴胺轉運體攝取減少，心肌閃爍顯像顯示的123I-間碘芐基胍（123I-MIBG）低心臟攝取以及多導睡眠圖檢查顯示的無肌張力缺失性REM睡眠。
支持性生物標志物：MRI上顯示的顳葉內側相對保留；SPECT/PET灌注/代謝掃描的全面攝取降低，枕葉活動減少和2-氟-2-脫氧-d-葡萄糖（FDG）-PET成像上的扣帶回島征（CIS）；腦電圖上明顯的后部慢波活動伴前α/θ范圍內周期性波動。
很可能的 DLB：
(1)標準：癡呆表現，通常在注意力、執行功能和視覺感知能力方面有明顯的和早期的損害（隨著進展的進展，記憶參與更多）；
(2)存在2個核心臨床特征（±指示性生物標志物）或1個核心臨床特征 ≥1個指示性生物標志物。
可能的 DLB：
(1)標準：癡呆表現，通常在注意力、執行功能和視覺感知能力方面有明顯的和早期的損害（隨著進展的進展，記憶參與更多）；
(2)存在1個核心臨床特征（無指示性生物標志物）或?1個指示性生物標志物（無核心臨床特征）。
目前對于DLB無特效治療藥物，指南推薦非藥物和藥物治療相結合的方式進行綜合管理。
非藥物治療：初步研究顯示，鍛煉、認知功能訓練和針對看護者的教育有助于患者精神癥狀的改善。
藥物治療：
由于DLB具有明顯的膽堿能損害，理論上認為，膽堿酯酶抑制劑對DLB的療效更優于AD。
多巴胺類藥物可改善錐體外系癥狀，但此類藥物可能加重精神癥狀，應慎重用藥。
在改善精神癥狀方面，不適當使用抗精神藥物可能導致致死性并發癥，需要盡量避免抗精神病藥物的使用。相對而言，喹硫平較為安全。或可選擇新一代針對5-HT系統的藥物匹莫范色林，但其療效需要進一步研究證實。
DLB患者的運動癥狀對多巴胺能藥物治療反應較差。需要對有潛在摔倒風險的患者進行安全性評估，并進行骨密度篩查，評估維生素D水平等。
1.PDD臨床診斷必備條件：
（1）按照中國帕金森病的診斷標準（2016版）或MDS帕金森病臨床診斷新標準或英國腦庫標準確診的原發性帕金森病；
（2）帕金森病發病后隱匿出現的緩慢進展的認知功能障礙，且此認知功能障礙足以影響患者的日常生活能力（如社交、家庭財務管理和藥物服用等）。
以上兩項必須兼具，缺一不可。
2.支持PDD診斷的條件：
（1）情緒或性格改變；
（2）視幻覺或妄想；
（3）日間過度睡眠；
（4）各種形式的譫妄及其他形式的幻覺。
可采用神經精神量表進行評估，MDS推薦每項≥3分視為異常。
3.不支持PDD診斷的條件：
（1）存在腦卒中的神經系統局灶體征及神經影像學證據，且符合臨床可能的血管性癡呆（VaD）診斷；
（2）卒中后3個月內出現的認知功能障礙，或認知功能障礙急劇惡化或呈階梯樣進展；
（3）認知功能障礙可由明確的內科（系統性疾病、藥物中毒、維生素缺乏等）、醫源性因素（如服用抗膽堿能藥物）或神經系統其他疾病解釋。
4.在必備條件基礎上，無不支持診斷條件存在，且具備以下4項認知障礙中的至少2項可擬診臨床很可能（clinical probable）PDD：
（1）注意力障礙，可有波動性；
（2）執行功能障礙；
（3）視空間能力障礙；
（4）自由回憶功能障礙，給予提示后可改善。
1.PDD患者應停用抗膽堿能藥物（如苯海索）和金剛烷胺，并及早應用膽堿酯酶抑制劑治療。
2.PDD患者出現幻視、錯覺等精神癥狀時，應依次考慮減量或停用苯海索、金剛烷胺、多巴胺受體激動劑及單胺氧化酶-B（MAO-B）抑制劑：若癥狀仍無改善，則將左旋多巴逐漸減量：若采取以上措施仍有癥狀或錐體外系癥狀惡化，則宜選擇療效確切、錐體外系不良反應小的非經典抗精神病藥物，并爭取以最小劑量獲得最佳療效。
3.PDD患者錐體外系癥狀的治療原則與原發性帕金森病治療相同，多巴胺替代療法仍為一線治療藥物。
由于多巴胺受體激動劑易導致幻視等精神癥狀，不列入PDD的一線治療藥物。
MAO-B抑制劑及兒茶酚-氧位-甲基轉移酶抑制劑也可誘發精神癥狀，應謹慎應用。
4.多巴胺替代療法與抗精神病治療是相矛盾的，一種癥狀的改善可能導致另一種癥狀的惡化，治療中應遵循的原則是盡可能用最少的多巴胺制劑控制運動癥狀，用最低的抗精神病制劑控制幻視或認知損害。
