概念
1、痛風(fēng)（gout）：是因嘌呤代謝紊亂和/或血液內(nèi)尿酸濃度持續(xù)性增高所致的一組綜合征。
2、臨床特點為高尿酸血癥及由此引起的關(guān)節(jié)旁或關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石沉積、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎反復(fù)急性發(fā)作和關(guān)節(jié)畸形。
3、常合并腎臟慢性損害和腎結(jié)石形成。
4、好發(fā)于男性，發(fā)病高峰40-60歲。
病理特點
1、當(dāng)尿酸鹽結(jié)晶沉積于滑膜，使之充血、水腫、滲液，發(fā)生滑膜反應(yīng)性增厚和關(guān)節(jié)腔或滑膜囊積液；
2、沉積于關(guān)節(jié)軟骨，使之變性、壞死，進(jìn)一步破壞軟骨下骨質(zhì)，早期出現(xiàn)淺弧形壓跡或小圓形骨質(zhì)缺損，進(jìn)一步發(fā)展呈穿鑿狀或不規(guī)則破壞缺損，邊緣可反應(yīng)性增生硬化；
3、當(dāng)尿酸鹽結(jié)晶沉積于肌腱、滑囊等處，引起關(guān)節(jié)囊腫脹，肌腱因炎癥異物反應(yīng)而發(fā)生增生骨化，形成骨贅，亦可形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)；軟組織因尿酸鹽沉積引起異物反應(yīng)呈炎性腫脹，后期因纖維性改變形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)其大小不一，由幾毫米至幾厘米，可發(fā)生于關(guān)節(jié)的任何部位。
病理
1、軟組織異常改變
軟組織偏心性腫脹伴有軟組織的尿酸鹽沉積，即痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成，密度稍高；病灶在達(dá)到5-10mm直徑之后才能在放射學(xué)上見到，第一跖趾關(guān)節(jié)為最好發(fā)部位，其次累及踝、膝、腕、肘等關(guān)節(jié)。痛風(fēng)結(jié)節(jié)鈣化不常見，通常反映了同時合并有鈣的代謝異常。鈣化沉積好發(fā)于軟組織腫塊周圍，表現(xiàn)為不規(guī)則或云霧狀高密度區(qū)。
3、周邊骨質(zhì)結(jié)構(gòu)異常
軟管下骨的區(qū)域可發(fā)展為囊性變。
骨質(zhì)疏松改變：骨質(zhì)疏松并非本病的特征并且骨質(zhì)疏松較輕，即使在關(guān)節(jié)廣泛破壞時也如此。
5、骨膜下骨性對合和增生性改變
痛風(fēng)有時可見骨質(zhì)增生。受累骨的骨端和骨干增大可形成杵狀掌骨、跖骨和指骨頭（稱之為蘑菇樣變），以及尺骨莖突增大和骨干肥厚等。
影像
2、骨侵蝕
痛風(fēng)的骨侵蝕很常見，由關(guān)節(jié)邊緣開始向中心擴(kuò)展；偏心性、穿鑿樣外壓性侵蝕，破壞灶大小不等，單發(fā)或多發(fā)，邊緣銳利，并有硬化邊形成，嚴(yán)重者多個骨質(zhì)破壞區(qū)可以相互融合，呈蜂窩狀改變。
穿鑿狀骨質(zhì)破壞多為偏側(cè)性，并累及松質(zhì)骨，缺損邊緣銳利、翹起，呈所謂“懸掛邊緣癥”，為本病較特殊 X 線表現(xiàn)。懸掛樣邊緣可能與逐漸增大的痛風(fēng)石下方骨吸收以及受累皮質(zhì)外側(cè)面的骨膜骨性對合有關(guān)。
4、關(guān)節(jié)間隙異常
早期不明顯，晚期可狹窄，關(guān)節(jié)畸形、纖維強(qiáng)直、骨性強(qiáng)直。
在關(guān)節(jié)病變發(fā)展到晚期前，痛風(fēng)患者的關(guān)節(jié)間隙可保持正常。實際上，伴有明顯侵蝕的關(guān)節(jié)若骨性間隙相對正常，則是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要放射學(xué)特征。這種獨(dú)有的特征與嚴(yán)重軟骨性和骨性破壞區(qū)周圍存在相對完整的軟骨結(jié)構(gòu)有關(guān)。到了病變晚期，關(guān)節(jié)間隙狹窄很常見，且為均勻性狹窄，與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似，這種關(guān)節(jié)間隙狹窄可見于手、腕、足和膝關(guān)節(jié)。
本微信平臺屬于個人公益性醫(yī)學(xué)影像類學(xué)習(xí)平臺，所有轉(zhuǎn)載或來源網(wǎng)絡(luò)整理文章系出于傳遞更多信息之目的，明確注明來源及作者，只用于同行交流學(xué)習(xí)使用，不希望被轉(zhuǎn)載者可聯(lián)系我們刪除。
