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疼痛科 | 三氧介入治療腰椎間盤突出

腰椎間盤突出癥是較為常見的疾患之一,主要是因為腰椎間盤各部分(髓核、纖維環及軟骨板),尤其是髓核,有不同程度的退行性改變后,在外力因素的作用下,椎間盤的纖維環破裂,髓核組織從破裂之處突出(或脫出)于后方或椎管內,導致相鄰脊神經根遭受刺激或壓迫,從而產生腰部疼痛,一側下肢或雙下肢麻木、疼痛等一系列臨床癥狀。腰椎間盤突出癥以腰4~5、腰5-骶1發病率最高,約占95%。

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腰椎間盤突出癥的病理學分型

no.1

損傷疝出型

表層纖維環和后縱韌帶較薄,觸之較軟,有彈性;切開表層組織后有成塊破碎的椎間盤組織溢出或很容易用髓核鉗拉出;破碎的椎間盤物質孤立,與椎間盤母體分離或輕度黏連;其病理實質為椎間盤退變和損傷疝出及炎癥修復過程。

no.2

退變突出型

病變部質地硬韌,彈性差,纖維環增厚致密;椎間盤局部隆起或突起,但與整體有較好的連續性,其病理實質是以退變和增生反應為主的病理過程;一般后路手術切除致壓后壁即可使受累神經獲得可供移動的空間,硬突出和膨出的椎間盤可不作切除。

no.3

椎體后緣骨軟骨病伴椎間盤突出型

其特征為椎體后緣畸形、軟骨結節和相鄰椎間盤一起突入椎管;其病理實質是椎體后緣發育異常部分與椎間盤一起向后突出,與其相對應的椎體后緣骨缺損被椎間盤組織充填。

no.4

椎間盤囊腫型

椎間盤囊腫是與椎間盤相通的囊腫,其原因和發病機制尚不明確。

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腰椎間盤突出的發病原因及機制

no.1

年齡因素

隨著年齡增長,椎間盤出現不同程度的退變。研究表明,隨著年齡的增加,椎間盤退變加重,表現為細胞數目和蛋白多糖含量減少,椎間盤的水合作用下降導致彈性和抗負荷能力下降。但椎間盤退變、突出不能簡單看作是年齡老化過程中組織的反應性改變。

no.2

膠原及蛋白多糖降解

椎間盤退變主要表現為細胞外基質成分的改變,目前研究多認為椎間盤細胞外基質成分的降解是導致椎間盤退變、突出的主要原因。

no.3

細胞代謝障礙

椎間盤是人體內最大的無血運組織,椎間盤的營養供應主要依靠軟骨終板通路和纖維環外周通路實現。軟骨終板受到破壞使椎間盤周圍血供減少,導致降解的基質大分子不能有效吸收、排除而大量聚集。加之無氧代謝產生的乳酸造成內部的低 pH 環境,使椎間盤內的某些酶激活,為組織蛋白酶等發揮細胞外基質水解作用提供了適宜條件。Risbud 等研究認為在輕度酸性和缺氧的環境下椎間盤細胞的信號轉導是通過特異的信號轉導通路完成的。一旦這種微環境受破壞,如細胞衰老、炎性刺激等,則必然導致椎間盤代謝障礙,加劇退變。細胞營養障礙損害了細胞的新陳代謝或細胞凋亡,影響細胞的生物合成功能,導致基質合成減少,不能修復損傷。

no.4

機械損傷

椎間盤作為相鄰椎體間的承接部分,在支撐體質量,緩沖壓力中發揮重要作用。力學因素對脊柱的生長有著重要的影響,也是導致椎間盤損傷、退變、突出的重要因素之一。

no.5

免疫反應

研究認為IL-1、IL-6、TNF-α、一氧化氮、Fas 蛋白等可能與椎間盤突出有關,目前研究認為IL-1、IL-6、TNF-α、一氧化氮、Fas 蛋白等可能與椎間盤突出有關。李松軍等研究發現腰椎間盤突出癥患者突出物 IL-1 水平均較正常對照組高,并且游離型者水平高于突出型、膨出型。

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醫用三氧介入治療椎間盤突出

no.1

氧化蛋白多糖

正常髓核由蛋白多糖、膠原纖維網和髓核細胞構成,醫用三氧氧化蛋白多糖后,失去固定電荷密度的特性,使得髓核基質滲透壓下降,水分丟失而萎縮,髓核體積縮小,降解椎間盤內壓力,消除癥狀。

no.2

破壞髓核細胞

IIiakis等證實了醫用三氧注入髓核組織內后,早期就能使髓核細胞出現變性,隨后細胞壞死溶解,造成蛋白多糖合成及分泌減少。

no.3

抗炎作用

醫用三氧通過刺激抗氧化酶的過度表達以中和炎癥反應中過量的活性氧;刺激拮抗炎癥反應的細胞因子或抑制免疫細胞因子釋放,刺激血管內皮細胞釋放一氧化氮及血小板衍生生長因子等引起血管擴張,改善回流,減輕神經根周圍的水腫,促進炎癥吸收的作用。

no.4

鎮痛作用

Bocci E 推測用細針注射醫用三氧有類似“化學針灸(chemical puncture)”的作用機制,即抑制無髓損傷感受器纖維,通過激活疼痛感受抑制機制,從而刺激抑制性中間神經元釋放腦啡肽而鎮痛。

禁忌癥

甲亢、葡萄糖六磷酸酶缺乏癥、凝血功能障礙、穿刺部位感染、相關肢體的運動功能已受損、馬尾綜合征、椎間盤突出并鈣化、椎管狹窄、超過I度的脊椎滑脫、后縱韌帶鈣化、妊娠、嚴重的臟器功能衰竭、精神病及神經官能癥患者。

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三氧介入治療的優勢

no.1

微創

具有傳統腰椎間盤突出癥微創治療方法的優點(手術創傷小,不破壞脊柱的正常骨性結構,不破壞脊柱穩定性,并發癥少,效果確切。患者痛苦少,恢復快,住院時間短等)。

no.2

安全

CT或C臂引導下局麻細針穿刺,定位準確,主要作用于髓核;三氧選擇作用于髓核組織內的蛋白多糖,對髓核組織破壞能力強,但對椎旁組織無明顯不良影響;三氧極不穩定,易分解成氧氣,不會造成二次污染和持久的器官組織傷害。

no.3

療效確切

選擇性氧化髓核組織降低椎間盤內壓,同時椎間隙旁注射三氧具有抗炎鎮痛作用,雙重作用治療椎間盤突出癥引起的癥狀。與其它介入方法聯合治療可提高療效,減少其它介入手術的不良并發癥。

no.4

手術操作方便

手術方式操作簡單,單純髓核消融術手術時間10-30分鐘可完成。而且三氧價格低廉,降低了手術費用。

no.5

適用人群廣泛

適用于早、中期椎間盤突出癥,身體不能耐受手術或不愿意手術治療者,對于腰椎間盤突出癥外科治療后所發生的手術失敗綜合征也有一定療效。

05

腰椎鍵盤突出預防

腰椎間盤突出癥是在退行性變基礎上積累傷所致,積累傷又會加重椎間盤的退變,因此預防的重點在于減少積累傷。平時要有良好的坐姿,睡眠時的床不宜太軟。長期伏案工作者需要注意桌、椅高度,定期改變姿勢。職業工作中需要常彎腰動作者,應定時伸腰、挺胸活動,并使用寬的腰帶。應加強腰背肌訓練,增加脊柱的內在穩定性,長期使用腰圍者,尤其需要注意腰背肌鍛煉,以防止失用性肌肉萎縮帶來不良后果。如需彎腰取物,最好采用屈髖、屈膝下蹲方式,減少對腰椎間盤后方的壓力。

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