四、中毒性腦病
在短期內，因大量接觸損害中樞神經系統的毒物而引起的中樞神經系統功能和器質性病變，有各種不同的臨床表現。腦病理變化可有彌漫性充血、水腫、點狀出血、神經細胞變性或壞死、神經組織脫髓鞘等。病變由大腦皮質向下擴展。大腦皮質如有廣泛的損害，就有可能出現腦萎縮。
能引起急性中毒性腦病的生產性毒物主要有兩大類：
(一)親神經性毒物
1．金屬、類金屬及其化合物，如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等能通過抑制酶干擾微量元素，影響細胞的水和電解質平衡以及能量代謝，擾亂中樞神經系統介質，損害神經細胞的功能和結構。
2．苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環氧乙烷等有機溶劑能溶于中樞神經系統的類脂質，改變血腦屏障和神經細胞的通透性，從而損害神經細胞。
3．溴甲烷、氯甲烷和有機磷農藥、有機氯農藥、有機氟農藥等，都是較強的親神經性毒物。
(二)窒息性毒物
窒息性毒物包括硫化氫、硝基化合物、二氧化碳、甲烷等，這些毒物能使腦組織缺氧，并通過反應性腦血管變化以及細胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學障礙，使中樞神經系統發生各種病理變化。
急性中毒性腦病早期癥狀變化多端，因毒物種類、個體反應等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發病，長的可達數日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發病快；溴甲烷、四乙基鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒后，經數小時乃至數日的潛伏期后才出現癥狀。一般早期癥狀為頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神癥狀為主，如出現癔病樣表現，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨著病變進展，患者有幻覺、意識障礙以及顱內壓增高等現象，繼而頭痛劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反復抽搐、瞳孔改變、血壓上升、脈搏、呼吸變慢。小腦疝形成時，兩瞳孔不等大，呼吸不規則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因屬彌漫性病變，往往缺乏局部性體征。如有腦局部性損害，多為輕偏癱、運動性失語、皮質性失明。急性中毒性腦病可恢復正常，如恢復不全，可能遺留精神病癥狀、智力減退等后遺癥。
治療的關鍵是早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫采取積極措施。常用脫水療法、糖皮質激素、高壓氧治療。在搶救時，要加強護理，注意預防繼發感染，維持水、電解質平衡等。慢性中毒性腦病常由鉛、汞、錳、四乙基鉛、有機汞、二硫化碳中毒引起。
五、中毒性肺水腫
中毒性肺水腫常因吸入大量水溶性小的刺激性氣體、蒸氣或煙霧等引起。如氨氧化合物、光氣、硫酸二甲酯、臭氧、溴化烷、氧化鎘、羰基鎳、氟聚合物的熱解產物以及有機磷農藥、敵敵畏等。吸入濃度高的水溶性大的刺激性氣體，如氯、氨、二氧化硫、硒化氫等，也能引起肺水腫。
中毒性肺水腫是毒物直接作用于肺泡和肺毛細血管，使其通透性增加，或通過神經作用使肺腺體分泌增加所引起的疾病。刺激性氣體可直接損害肺泡上皮細胞和肺毛細血管內皮細胞，使其通透性增強而發生肺水腫。毒物使肺淋巴總管痙攣，影響肺間質液體排出，可促進肺水腫的發生。有機磷農藥通過抑制膽堿酯酶、乙酰膽堿積聚、興奮副交感神經，促使肺腺體分泌增加而引起肺水腫。
水溶性小的刺激性氣體所引起的肺水腫，主要特點是在接觸毒物后立刻出現短暫的上呼吸道刺激癥狀及輕微頭昏、惡心等癥狀，然后癥狀緩解而進入潛伏期。這時，癥狀雖然有緩解，但病情仍在發展，經過2—8小時，甚至12—72小時的潛伏期后，逐漸地或急劇地發生頻咳、氣急、胸悶、不安、紫紺、呼吸困難。咳出大量粉紅泡沫痰，呼吸加快，血壓下降，兩肺羅音，進入肺水腫期。經治療，肺水腫可在幾小時內緩解，3—4天好轉，一周內可基本恢復。高濃度的水溶性大的刺激性氣體引起的肺水腫，常無潛伏期，可直接進入肺水腫期。中毒性肺水腫在潛伏期時應臥床休息，控制液體進入量，肌肉注射地塞米松5—10mg等，嚴密觀察。如處理及時，可控制病情發展。對吸入光氣者，應及早用10％烏洛托品20mg靜脈注射，使其與光氣的羰基結合，起解毒作用。吸氧對治療肺水腫十分重要，早期可用鼻道管或面罩吸氧，必要時通過加壓輔助呼吸，以增加肺泡壓、肺組織間隙壓和胸內壓，可減少靜脈血液的回流量、肺內血容量及毛細血管內液體滲出，并可促使肺內泡沫的消除等。長期使用氧時，純氧中要混入一定量空氣，以防止氧中毒。嚴重患者宜早期施行氣管切開術；要注意預防和控制感染，尤其是口腔護理，可使用抗菌素；使用利尿劑可改善肺水腫，但要注意維持水、電解質平衡及酸堿平衡。
六、中毒性心臟病
職業性急性化學中毒性心臟病，是在職業接觸中短期內吸收較大劑量的化學毒物而導致的心臟疾病。根據對機體的危害結果和恢復程度，中毒性心臟病可分為輕度和重度兩類。
凡潛伏期在數小時或數日后出現下列情況之一者，可診斷為急性化學中毒性心臟疾病。
(一)心律失常型
正常心臟受交感與副交感神經系統的支配。當急性化學中毒時，如交感神經系統發生興奮，則心跳加快；如副交感神經系統發生興奮，則心跳減慢。如果在心臟傳導系統中，受到化學物質的影響與刺激時，則可能發生心律失常。較常見的心律失常有：
1．室性期間收縮。在麻醉劑、銻劑、苯類和有機磷農藥中毒時多見。
2．心房纖維顫動。
3．竇性心動過速。
4．竇性心動過緩。
5．血鉀濃度改變所致的心律失常。
化學灼傷、某些急性化學物質中毒時，可導致水與電解質紊亂、腎功能衰竭或由于化學灼傷導致組織損傷而有血漿和體液的喪失，尤其是血清鉀的改變更為明顯，從而影響心肌功能，發生心律失常，甚至心跳驟停而死亡。氯化汞、丙酮、四氯化碳中毒時，易并發急性腎功能衰竭。
(二)中毒性心肌炎型
中毒性心肌炎是毒物直接作用于心肌或通過毒作用引起神經、體液改變進而影響心肌所導致的疾病。能引起心肌疾病的毒物有：
1．刺激性氣體。此類氣體刺激呼吸系統，嚴重者由于發生水腫或呼吸中樞受抑制而加重缺氧，進而影響心肌。這類氣體有氯氣、氨氣、二氧化氮、光氣、臭氧、二氧化硫、甲醛、丙烯醛等。
2．窒息性毒物。一氧化碳、高鐵血紅蛋白形成劑干擾紅蛋白攜氧能力，可引起缺氧；苯可引起再生障礙性貧血；砷化氫、銻化氫、硝基苯等可引起溶血，在大量溶血時，可使血壓升高，加重心臟損害。
3．鹵代烴。氯甲烷、溴甲烷、氯甲醚、烯丙基氯等對肺有明顯的刺激作用，大量吸入對心肌有直接毒作用，引起心肌損害。
4．農藥。有機磷農藥能引起乙酰膽增多，導致心動過緩，進而轉為心動過速、血壓增高。有機氯農藥對心肌有直接損害，可誘發血壓下降，心律失常。
(三)心原性休克型
該種類型是由于化學中毒所導致的心肌炎或嚴重心律失常，致使心臟收縮功能急劇減退或舒張期充盈不足，進而造成心臟排血量下降而引起的，主要表現有血壓下降、心率增快、脈搏微弱、皮膚潮冷蒼白或紫紺、尿量減少、煩躁不安、神志模糊，甚至昏迷等。
(四)急性充血性心力衰竭型
化學性肺水腫是由于化學毒物直接作用于心臟而致使心肌受到損害，進而使心肌收縮無力或嚴重的心律失常，心臟的排血量降低，結果是左心室淤血、肺靜脈壓力增高、肺毛細血管壓力亦升高。臨床上的表現為氣急、口唇和指甲紫紺、陣發性咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫狀的痰。
急性中毒性心臟疾病，如能盡早使用特殊解毒劑，癥狀多能消失而康復。其它治療與內科處理原則相同。
七、中毒性肝病
肝臟具有多種代謝、分泌、排泄、生物轉化等方面的功能。很多毒物在肝臟進行生物轉化和貯存。據文獻報道，迄今為止，已知世上有600余種化學毒物對肝臟有較強的親和能力，因而能損害肝臟的細胞。
常見的對肝臟有損害的化學毒物有以下幾種：
(一)金屬、非金屬類及其化合物，如黃磷、磷化氫、三氧化二砷、砷化氫、鉈、鉛、銻等。
(二)鹵烴類，如四氯化碳、氯仿、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯苯等。
(三)芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、二硝基甲苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。
(四)其它還有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲酰胺、有機磷農藥、有機氯農藥等。
急性中毒性肝病是由一次大量接觸毒性強的親肝毒物引起的。該病發病急驟，表現為食欲不振、惡心、嘔吐、乏力、多有發熱，數日后可出現黃疸、肝腫大且有壓痛。通過肝功能檢查，有血清谷丙轉氨酶活性明顯增高現象。該病能引起白細胞增多，其癥狀在很多方面類似急性病毒性肝炎。少數重癥患者，特別是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒者可發生急性肝萎縮、黃疸加深，出現腹水和出血趨勢，最后可能陷入肝昏迷。如患者能渡過危險期，一般康復較快。
慢性中毒性肝病是由長期接觸少量親肝毒物引起的。也有少數急性中毒性汗病轉化為慢性中毒肝病。慢性中毒性肝病癥狀不突出，僅表現為食欲不振、腹脹、疲乏無力、肝腫大且有壓痛，有輕度黃疸，肝功能可能有異常。臨床癥狀類似慢性病毒性肝炎。重癥患者可能演變為肝硬化。
治療急性中毒性肝病時，如果某些毒物有特效解毒劑又無禁忌癥，應立即使用解毒劑。如因砷、銻、鉛引起的肝臟損害，可使用金屬絡合劑；患者食欲不振、嘔吐時，可靜脈滴注葡萄糖、胰島素及氯化鉀溶液，每日一次，同時要加大服用維生素C；對嚴重患者，在病程一周內，每隔一日輸一次小劑量新鮮血或人體蛋白等。如果毒物對神經系統有損害，可用乙酰谷氨酰胺200mg加入葡萄糖內靜脈滴注，每日一次；對嚴重患者可用地塞米松5—10mg肌肉注射，每日一次，一周后可逐漸減量；出現急性腎功能衰竭時，應及早采用透析療法，其他藥物如維生素B族、維生素C、維生素E、肌醇、脫氧核糖核酸等皆可選用。如果有彌漫性血管內凝血的可能性時，應早期使用肝素。急性中毒性肝病，一般在中毒后一至二周達到高峰，以后可逐漸減輕。
慢性中毒性肝病可給病人適當增加營養，提高身體素質；常用藥為葡萄糖醛酸、維生素B族、維生素c、維生素E、肌醇、復方磷酸酯酶、核甘酸鈉片等，可選用其中的一、二種，服用一二個療程后再改換；中藥可用靈芝、當歸等。
