正常的甘油三酯水平

　　兒童<l00mg/dL（1.13mmol/L），成人<150mg/dL（1.7mmol/L）

　　臨界性高甘油三酯血癥

　　250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）

　　明確的高甘油三酯血癥

　　大于500mg/dL（5.65mmol/L）

　　癥狀之輕中度

　　高甘油三酯是作為高血脂癥的一種，對人體的主要危害主要是引起動脈粥樣硬化、造成血管堵塞和形成血栓。而動脈粥樣硬化在發展時期人是沒有明顯感覺的，當血管堵塞至≥75%時才會有明顯感覺。但一旦動脈硬化發展到血管堵塞和形成血栓，對人則是致命的。因此，在輕度和中度時期，甘油三酯高癥狀并不明顯，可能患者絲毫沒有感覺，查體時才意外發現。

　　癥狀之重度

　　這里的重度是相對于輕中度而言的，當甘油三酯高癥狀逐漸出現時，可能已發展到了血管堵塞變窄、影響機體血流供應、機體內部供血不足的情況了，因此此時甘油三酯高已到了較嚴重的程度。

　　甘油三酯高的癥狀沒有特異性，如頭暈、頭痛、胸悶、氣短、肢體麻木、四肢無力、神疲氣短、耳鳴、視力退化、失眠健忘等。這些癥狀都是因為動脈硬化引起血管變窄、供血不足引起的，不同的是血管變窄、堵塞的地方不同。如頭暈可能是腦動脈粥樣硬化的表現之一，胸悶則是心臟供血不足，全身小動脈硬化則可引發高血壓。這些甘油三酯高癥狀常和其他疾病癥狀相混淆，因此甘油三酯高不能通過癥狀來診斷。

　　甘油三酯高的癥狀沒有特異性，危害卻是嚴重的，因此中老年朋友要定期體檢，發現甘油三酯高后及早治療。如等甘油三酯高癥狀發展至引起患者重視的地步，那時健康已受到了嚴重危害。

　　甘油三酯偏高的危害最直接體現在動脈粥樣硬化上。甘油三酯偏高的后果是容易造成“血稠”，即血液中脂質含量過高導致的血液粘稠，在血管壁上沉積并堵塞血管，漸漸形成小斑塊，即我們平時說的動脈粥樣硬化。而血管壁上的這些塊狀沉積會逐漸擴大面積和厚度，使血管內徑變小、血流變慢，血流變慢又加速了堵塞血管的進程，嚴重時血流甚至被中斷。到這時，甘油三酯偏高的危害已經相當嚴重了。除了血流中斷，阻塞物脫落還能造成血栓；甘油三酯高的后果無論發生在哪個部位，對人體損傷都很嚴重。如果在心臟，可引起冠心病、心梗；在大腦，可引起腦卒中、中風；在眼底，會引起視力下降、失明；如在腎臟，會引起腎萎縮、腎衰；發生在下肢，則會引起下肢動脈狹窄或閉塞而致肢體壞死。 在后期，衰竭器官增多會導致體內臟器多處硬化，壞死。此外，甘油三酯偏高的危害還包括引發高血壓、膽結石、胰腺炎、老年癡呆，致使男性性功能障礙，加重肝炎等。研究表明，甘油三酯高還可能導致癌癥的發生。

　　輕度的單純甘油三酯升高

　　也就是[1.7 mmo/L<甘油三酯<2.83 mmol/L]可能由于糖類食物攝入過多、吸煙、肥胖等因素引起。是否是獨立的冠心病因素至今并沒有定論。如果沒有其他如血糖、其他血脂項的異常，基本可以判定，你的胰島素分泌尚占上風。有條件的可以查一下餐后血糖、C肽釋放試驗，看是否是胰島素分泌過剩。胰島素分泌過剩見于糖尿病（胰島素抵抗）的前期。如果你因為甘油三酯高、血糖正常，門診的醫生就給你開貝特類降脂藥物這樣的簡單處理，是極不負責的，必須追查餐后血糖、C肽分泌試驗。千萬不可馬虎大意，可能是糖尿病前兆。

　　中度的單純甘油三酯升高

　　[2.83 mmo/L<甘油三酯<5.6 mmol/L]很多都是伴有其他疾病，一般認為是繼發性表現。本身的危害并不是十分清楚。但如果您是糖尿病高危人群，建議：即使是空腹血糖正常也務必要查一下餐后血糖和C肽釋放試驗。極有能處在糖尿病（胰島素抵抗）的中期，也就是糖尿病早期，應該盡早開始艾詩特ASTA蝦青素等的抗氧化治療。不過，在門診的醫生95%會給你開貝特類降脂藥了事，這源于醫生的無知。

　　重度單純高甘油三酯血癥的主要危害

　　[甘油三酯>5.6 mmol/L],務必查一下餐后血糖和C肽釋放試驗。可能誘發急性出血性胰腺炎。這與血漿中乳糜微粒濃度有非常直接的關系，推測是由于乳糜微粒栓子急性阻塞了胰腺的微血管的血流所致。該假說有一定的說服力,因為其他系統也偶可出現功能異常, 例如可伴有長期性大腦功能紊亂, 四肢感覺異常, 呼吸困難, 腸道功能紊亂表現為腹痛和腹瀉。若使血漿中乳糜微粒濃度降低, 則可緩解這些異常。不排除已經處在糖尿病的早期。或者是嚴重胰島素抵抗期。這種情況絕對不可以單純吃貝特類降脂藥物來解決，必須跟蹤餐后血糖和C肽釋放試驗，并開始使用艾詩特ASTA蝦青素類的抗氧化治療。

　　原發性

　　原發性甘油三酯高常見于遺傳，而繼發性則可以繼發于疾病，如糖尿病、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、透析、膽道阻塞等。甘油三酯高也可繼發于不良生活習慣，如飲食、煙酒等。

　　繼發性

　　遺傳性甘油三酯高，主要是家族性遺傳的原因。疾病導致的甘油三酯偏高，主要是各種病因致使脂肪代謝異常。

　　因為甘油三酯大部分是從飲食中獲得的，只有少部分是人體自身合成的。當進食大量脂肪類、尤其是動物脂肪食品后，體內甘油三酯水平明顯升高；過多的碳水化合物，尤其是加工精細的糧食進入體內后，會引起血糖升高，合成更多的甘油三酯。另外，飲酒可以刺激甘油三酯的加速合成。這都說明不良生活習慣為什么會導致甘油三酯過高。所以，我們更應該注意生活習慣，避免或者盡量減少致使甘油三酯偏高的原因。

　　適當參加體力活動

　　運動和體力活動可以使甘油三酯水平明顯下降。因此，高甘油三酯血癥患者也應進行長期、規則的體育鍛煉或體力勞動。

　　當血清甘油三酯水平升高合并有導致動脈粥樣硬化的脂質紊亂如家族性復合型高脂血癥時，應該采用藥物治療。在藥物的選擇方面，可以選用煙酸或煙酸的衍生物，如樂脂平。對血清甘油三酯水平極度升高的患者，可以使用纖維酸衍生物或煙酸來治療。

　　改變飲食結構

　　高甘油三酯血癥治療階段，在飲食方面，應該減少脂肪酸和膽固醇的攝入，限制飲酒。每日攝入的脂肪應控制在總熱量的25%以下，其中飽和脂肪酸控制在10%以下。對高甘油三酯血癥患者而言，大量飲酒也可以導致血清甘油三酯水平的明顯升高，所以要限制飲酒。

　　肥胖時，機體對游離脂肪酸的動員利用減少，血中游離脂肪酸水平上升，導致血清中甘油三酯水平升高，而減輕體重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。    

　　高甘油三酯血癥 - 簡述

　　高甘油三酯血癥（hypertriglyceridemia，HTG）是一種異族性甘油三酯甘蛋白合成或降解障礙。指血中的甘油三酯以乳糜微粒和前β-脂蛋白中含量最高，它與動脈粥樣硬化的形成有很大的的關系。甘油三酯的升高與冠心病的發生有著重要的意義，血清甘油三酯升高的價值比膽固醇為大，心肌梗塞尤為明顯，82%的心肌梗塞者有高甘油三酯血癥，而高膽固醇者僅有47%。原發性高脂血癥、肥胖癥，動脈硬化、阻塞性黃疸、糖尿病，極度貧血、腎病綜合癥、胰腺炎、甲狀腺功能減退，長期饑餓及高脂飲食后均可增高。飲酒后可使甘油三酯假性升高。^[1]

　　正常的甘油三酯水平：兒童<l00mg/dL（1.13mmol/L），成人<150mg/dL（1.7mmol/L）

　　臨界性高甘油三酯血癥：250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）

　　明確的高甘油三酯血癥：大于500mg/dL（5.65mmol/L）

　　許多代謝性疾病、某些疾病狀態、激素和藥物等都可引起高甘油三酯血癥, 這種情況一般稱為繼發性高甘油三酯血癥。

　　(一)、糖尿病: 依據最簡單分型方法可將其分為胰島素依賴性糖尿病(IDDM)和非胰島素依賴性糖尿病(NIDDM)。不同類型糖尿病中高甘油三酯血癥的發病機理不同。在未控制的IDDM及酮癥患者中, 由于重度胰島素缺乏常伴有顯著的高甘油三酯血癥。這是由于脂蛋白脂酶的活性受抑制, 使CM在血漿中聚積的結果。通常NIDDM患者胰島素水平高于IDDM患者, NIDDM患者的高胰島素血癥常引起內源性胰島素過度分泌以補償原有的胰島素抵抗, 這種嚴重的高胰島素血癥因其對脂蛋白脂酶的激活作用明顯減弱而引起甘油三酯水平升高。

　　(二)、腎臟疾病: 雖然腎臟疾病如腎病綜合征最常伴發的血脂異常是高膽固醇血癥, 但是高甘油三酯血癥也不少見。腎臟疾病時的血脂異常發生機理主要是因VLDL和LDL合成增加, 但也有人認為可能與這些脂蛋白分解代謝減慢有關。

　　(三)、甲狀腺功能減退癥: 此癥常合并有血漿甘油三酯濃度升高。這主要是因為肝臟甘油三酯酶減少而使VLDL清除延緩所致, 并可能同時合并有中間密度脂蛋白(intermediate density lipoprotien, IDL)產生過多。

　　(四)、肥胖: 在肥胖患者中, 由于肝臟過量的合成載脂蛋白B因而使VLDL的產生明顯增多。此外, 肥胖常與其他代謝性疾病共存。腹部肥胖者比臀部肥胖者甘油三酯升高更為明顯。

　　(五)、脂肪營養不良(脂肪代謝障礙): 是一種罕見的代謝性疾病, 其特點是身體某一特殊區域的脂肪減少并伴有高甘油三酯血癥, 其發病機理尚不清楚。它可能是由于脂肪組織中脂蛋白脂酶減少或肝臟合成VLDL增加所致。

　　(六)、高尿酸血癥: 大約有80%的痛風患者有高甘油三酯血癥, 反之, 高甘油三酯血癥患者亦有80%有高尿酸血癥。這種關系也受環境因素影響, 如過量攝入單糖、大量飲灑和使用噻嗪類藥物。

　　(七)、糖元累積癥(glycogen storage disease)(I型): 這種疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏為特征, 患者對低血糖很敏感。當低血糖癥發生時, 為補充能量的需要而動員脂肪組織, 則自由脂肪酸的濃度和VLDL中的甘油三酯成分增加。

　　(八)、異型蛋白血癥(paraproteinemias): 這種情況可見于系統性紅斑狼瘡或多發性骨髓的患者, 由于異型蛋白抑制血漿中CM 和VLDL的清除, 因而引起高甘油三酯血癥。

　　(九)、性激素的影響: 雌激素對血脂的影響是雙重性的。在絕經后的婦女, 血漿中的膽固醇會增加。然而, 雌激素本身則能降低血漿脂酶的活性(特別是肝臟甘油三酯脂酶), 因而可妨礙循環血液中的CM和VLDL清除。

　　(十)、營養因素: 許多營養因素均可引起血漿甘油酯三水平升高。大量攝入單糖亦可引起血漿甘油三酯水平升高, 這可能與伴發的胰島素抵抗有關; 也可能是由于單糖可改變VLDL的結構, 而影響其清除速度。

　　飲食的結構也對血漿甘油三酯水平升高有影響。我國人群的膳食是以高糖低脂為特點, 有調查表明, 糖占總熱量76-79%, 脂肪僅占8.4-10.6%, 而高脂血癥的發生率達11%, 以內源性高甘油三酯血漿為最多見。有研究結果提示, 進食糖量的比例過高, 引起血糖升高, 剌激胰島素分泌增加, 出現高胰島素血癥。后者可促進肝臟合成甘油三酯和VLDL增加, 因而引起血漿甘油三酯濃度升高。此外, 高糖膳食還可誘發Apo CIII基因表達增加, 使血漿Apo CIII濃度增高。已知Apo CIII是脂蛋白酯酶的抑制因子, 血漿中Apo CIII增高可造成脂蛋白酯酶的活性降低, 繼而影響CM和VLDL中甘油三酯的水解, 引起高甘油三酯血癥。

　　飲酒對血漿甘油三酯水平也有明顯影響。在敏感的個體, 即使中等量飲酒亦可引起高甘油三酯血癥。酒精可增加體內脂質的合成率, 減少氧化脂肪酸的比例, 并增加酯化脂肪酸的比例。此外, 酒精還可降低脂蛋白酯酶的活性, 而使甘油三酯分解代謝減慢。

　　(十一)、藥物的影響: 很多藥物可減輕或加重高甘油三酯血癥, 其中最見的兩類藥物是抗高血壓藥物和類固醇激素。選擇性β阻滯劑(如metoprolol、atenolol、practolol)對甘油三酯的影響較非選擇性β阻滯劑弱。其他兩種常用抗血壓藥物是鈣拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑, 他們對血脂無不良影響。

　　對血漿甘油三酯有明顯影響的另一類藥物是類固醇激素, 其中最常用的是雌激素。不管是用于激素替代治療還是制成口服避孕藥, 均使血漿甘油三酯水平升高,特別是對已有高甘油三酯血癥的患者, 其作用更為明顯。糖皮質激素也可增加血漿甘油三酯濃度。

　　(十二)、生活方式: 習慣于靜坐的人血漿甘油三酯濃度比堅持體育鍛煉者要高。無論是長期或短期體育鍛煉均可降低血漿甘油三酯水平。鍛煉尚可增高脂蛋白脂酶活性, 升高HDL水平特別是HDL2的水平, 并降低肝脂酶活性。長期堅持鍛煉, 還可使外源性甘油三酯從血漿中清除增加。

　　吸煙也可增加血漿甘油三酯水平。 流行病學研究證實, 與正常人平均值相比較, 吸煙可使血漿甘油三酯水平升高9.1%。然而戒煙后多數人有暫時性體重增加, 這可能與脂肪組織中脂蛋白脂酶活性短暫上升有關, 此時應注意控制體重, 以防體重增加而造成甘油三酯濃度升高。

　　(一)、CM和VLDL裝配的基因異常: 人類血漿Apo B包括兩種, 即Apo B48和Apo B100, 這兩種Apo B異構蛋白是通過Apo B mRNA的單一剪接機制合成。Apo B100出現在LDL中, 通過肝臟以VLDL形式分泌。而Apo B48則在腸道中合成, 并以CM的形式分泌。由于Apo B在剪接過程中有基因缺陷, 造成CM和VLDL的裝配異常, 由此而引這兩種脂蛋白的代謝異常。

　　(二)、脂蛋白脂酶和Apo CII基因異常: 血漿CM和VLDL中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的復合因子Apo CII參與。脂蛋白脂酶和Apo CII的基因缺陷將導致甘油三酯水解障礙, 因而引起嚴重的高甘油三酯血癥。部分Apo CII缺陷的患者可通過分析肝素化后脂蛋白脂酶活性來證實。

　　(三)、Apo E基因異常: Apo E基因變異, 可使含有Apo E的脂蛋白代謝障礙, 這主要是指CM 和VLDL。CM的殘粒是通過Apo E與LDL受體相關蛋白結合而進行分解代謝, 而VLDL則是通過Apo E與LDL受體結合而進行代謝。Apo E基因有三個常見的等位基因即E2、E3和E4。Apo E2是一種少見的變異, 由于E2與上述兩種受體的結合力都差, 因而造成CM和VLDL殘粒的分解代謝障礙。所以Apo E2等位基因攜帶者血漿中CM和VLDL殘粒濃度增加, 因而常有高甘油三酯血癥。

　　(一)、乳糜微粒血癥(I型高脂蛋白血癥): 正常人禁食12小時后, 血漿中已幾乎檢測不到CM。但是, 當有脂蛋白脂酶和/或Apo CII的缺陷時, 將引起富含甘油酯的脂蛋白分解代謝障礙, 且主要是CM代謝障礙為主。造成空腹血漿中出現CM。家族性脂蛋白脂酶缺乏是一種常染色體的隱性遺傳性疾病。雜合子顯示脂蛋白脂酶活性降低50%, 但血漿甘油三酯水平正常或僅輕度升高。

　　(二)、V型高脂蛋白血癥: 與I型高脂蛋白血癥相比較, V型高脂蛋白血癥患者的空腹血漿中乳糜微粒升高的同時伴有VLDL濃度升高。鑒別I型和V型高脂蛋白血癥很困難, 最大的區別是V型高脂蛋白血癥發生年齡較晚, 且伴有糖耐量異常。V型高脂蛋白血癥的基因缺陷尚不清楚。

　　(三)、肝脂酶缺乏: 這種情況也命名為高α甘油三酯血癥(hyperalphatriglyceridemia)。富含甘油三酯的HDL大量積聚, 患者表現角膜弓(corneal arcus)病變, 疹性黃色瘤, 掌紋改變以及冠心病。肝臟甘油三酯脂酶缺乏的患者血漿脂蛋白異常有兩種情況: (1)HDL顆粒很大且大部分由甘油三酯構成; (2)VLDL殘粒在血漿中積聚。肝脂酶缺乏的基本原因尚不清楚。臨床上可通過測定肝素化后血漿中該酶的活性顯著降低而診斷此癥。

　　(四)、家族性異常β脂蛋白血癥: 亦稱為III型高脂蛋白血癥, 是由于Apo E的基因變異, 造成含Apo E的脂蛋白如CM、VLDL和IDL與受體結合障礙, 因而引起這些脂蛋白在血漿中聚積, 使血漿甘油三酯水平明顯升高。

　　(五)、 家族性高甘油三酯血癥: 若具備下述標準可診斷本癥: (1)病人有單純性血漿甘油三酯濃度升高(>2.26mmol/或>200mg/dl), 而血漿膽固醇濃度<5.18mmol/L(<200mg/dl); (2)家族其他成員中也出現單純性高甘油三酯血癥; (3)家族其他成員中而無其他類型的高脂蛋白血癥。該病是常染色體顯體遺傳。原發性高甘油三酯血癥是因過量產生VLDL引起, 但肝臟增加VLDL合成的生化機理尚不清楚。

　　(六)、家族性混合型高脂血癥: 這是一種最常見的高脂血癥類型, 主要表現為血漿膽固醇和甘油三酯濃度同時升高, 其家族成員中常有多種不同的高脂蛋白血癥表型存在。該癥的主要生化特征是血漿Apo B水平異常升高。脂蛋白體內代謝動力學研究認為血漿Apo B濃度升高是由于合成增加而不是分解代謝降低的結果。家族性混合型高脂血癥的分子缺陷尚待進一步研究。

　　(七)、HDL缺乏綜合征: 這見于一組疾病如魚眼病(fish-eye disease)、Apo A-I缺乏或Tangier病。大多數受累患者中, 血漿甘油三酯僅輕度升高[2.26-4.52 mmol/L(200-400mg.dl)], 而血漿HDL-C濃度則顯著降低。患者都有不同程度的角膜混濁, 其他臨床表現包括黃色瘤(Apo A-I缺乏癥)、腎功能不全、貧血(fish-eye disease)、肝脾腫大、神經病變或扁桃體異常(Tangier病)。

　　(八)、家族性脂質異常性高血壓(familial dyslipidemic hypertension): 這是近年來提出的一個新的綜合病癥, 主要表現為過早發生家族性高血壓伴富含甘油三酯的脂蛋白代謝異常。本綜合征發生在15%或更多的高血壓患者中。其確切的遺傳基因缺陷有待進一步研究澄清。

　　通常是在常規血脂檢查時被發現。嚴重的HTG可引起胰腺炎、疹性黃色瘤及脂血癥性視網膜炎。一些病例中，非常高的CM可引起乳糜血癥而表現為反復腹痛、惡心、嘔吐及胰腺炎等，在這種情況下TG水平大于2000mg/dl。疹性黃色瘤是直徑為1～3mm的高出皮面的黃色丘疹，可見于身體任何部位，但以背部、胸部及近端肢體常見。

　　診斷主要依靠血脂檢查。NCEP建議從20歲開始每5年檢查一次空腹血脂，檢查項目包括總膽固醇、低密度脂蛋白、HDL及TG。無危險因素的健康無癥狀患者可每5年查一次非空腹的總膽固醇及HDL膽固醇水平。對于冠心病患者、患有與冠心病同樣危險疾病的患者、家族性血脂異常及具有冠心病危險因素的患者每年應復查一次血脂。NCEPATPⅢ將TG水平在150mg/dl定義為正常。若檢查結果血TG水平大于150mg/dl，應在禁食12～16小時后再次復查以日明確診斷。若TG大于1000mg/dl，應通過超速離心及電泳技術進行β定量分析以明確血脂異常性質。2種最常見的血脂異常是家族性混合性高脂血癥（Ⅱb型）和家族性HTG（Ⅳ型）。在Ⅱb型血脂異常中，總膽固醇、低密度脂蛋白及TG水平均升高。在Ⅳ型血脂異常中，總膽固醇及LDL水平正常，而TG水平升高，常在500～1000mg/dl之間。Ⅳ型血脂異常患者對飲食調整非常敏感。HTG的發現常為診斷代謝綜合征提供線索。在這種情況下，應評價患者有無空腹高血糖、高血壓、腹型肥胖、HDL水平降低等狀況。同時還應評價患者甲狀腺及腎功能如查甲狀腺素、血清尿素氮、肌酐及尿常規的指標。在藥物治療前應檢查患者基礎肝功能。如果臨床上懷疑胰腺炎，還應查血淀粉酶及脂肪酶水平。空腹胰島素水平檢查有助于尋找患者有無胰島素抵抗。當空腹胰島素在15ug/ml以上即為異常。此時應計算空腹血糖與空腹胰島素比值，這是一個診斷胰島素抵抗的更敏感及特異的指標。該比值正常為>4.5，如<4.5則提示存在胰島素抵抗。

　　（1）貝特類藥物：如苯扎貝特、非諾貝特和吉非貝齊等。

　　（2）煙酸：煙酸是一種可溶性維生素B，其對所有脂蛋白均有益處。

　　（3）不飽和脂肪酸：包括從魚油中提取的20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA）以及從植物油提取的亞油酸。它們可抑制脂質在小腸的吸收和膽汁酸的再吸收。

　　在飲食方面，應該減少脂肪酸和膽固醇的攝入，限制飲酒。每日攝入的脂肪應控制在總熱量的30%以下，其中飽和脂肪酸控制在7%以下。對高甘油三酯血癥患者而言，少量飲酒也可以導致血清甘油三酯水平的明顯升高。因此，飲酒必須限制。同時應該注意的是，飲食中碳水化合物含量明顯增加也會升高血清甘油三酯水平，而且降低HDL-膽固醇水平。

　　肥胖時，機體對游離脂肪酸的動員利用減少，血中游離脂肪酸水平上升，導致血清中甘油三酯水平升高，而減輕體重可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。

　　糖尿病患者常合并高甘油三酯血癥，積極治療糖尿病，有助于降低血清甘油三酯水平。

　　運動和體力活動可以使血清膽固醇、甘油三酯、LDL-膽固醇和VLDL-膽固醇水平明顯下降。因此，同高膽固醇血癥患者一樣，高甘油三酯血癥患者也應進行長期、規則的體育鍛煉，以維持減輕的體重。

　　所有血清甘油三酯水平升高的患者都應該進行改變飲食結構、控制體重、戒煙、增加體力活動等非藥物的治療方法。當血清甘油三酯水平升高合并有導致動脈粥樣硬化的脂質紊亂如家族性復合型高脂血癥時，應該采用藥物治療。在藥物的選擇方面，可以選用煙酸或煙酸的衍生物，如樂脂平。對血清甘油三酯水平極度升高的患者，使用纖維酸衍生物或煙酸治療高甘油三酯血癥，可以預防急性胰腺炎的發生。

　　1、限制高脂肪食品。

　　2、限制甜食：糖可在肝內轉化為內源性三酸甘油脂。

　　3、加強體育鍛煉，可增強機體代謝，提高脂蛋白酶的活性，有利于三酸甘油脂的運輸和分解。

　　4、戒酒：酒刺激肝合成內源性三酸甘油脂。

　　5、避免過度緊張：情緒緊張也可引起三酸甘油脂增高。

　　6、可以較長期的服用深海魚油和卵磷脂。

　　7、體重超標一定要減肥。