多項研究顯示，相較于無糖尿病患者，2型糖尿病患者任何部位骨折風險可增加20%，髖部骨折風險增加更是高達70%。
不僅如此，骨質疏松性骨折患者如果得不到有效治療，兩年內發生骨折的風險還會繼續增加。骨折后患者髖部和椎體骨折死亡風險分別增加6倍、8倍。
所以，糖尿病并發骨質疏松，無疑是雪上加霜，骨折致殘致死率高，使患者生活質量明顯下降，糖尿病患者不可不防。
骨質疏松對人體危害大
宋婆婆今年71歲，患2型糖尿病二十多年，平時血糖控制很差，每日僅注射兩次餐時胰島素（門冬胰島素），視物不清，手足麻木，各種并發癥都全了。
家人把她送到我院骨科，一拍片子：“左側橈骨遠端骨折、尺骨莖突骨折”，當時給予外固定處理觀察。
10月7日復診，查空腹血糖16.8mmol/L，收治內分泌科，準備先控制血糖后再手術。入院后查骨密度T值-4.2，肋骨CT重建發現“雙側肋骨骨折”，甲狀旁腺激素正常。
宋婆婆5年內至少4次脆性骨折，“甜蜜蜜”＋“骨脆脆”，根本無法自由活動，實在痛苦！
同病房李女士64歲，“糖齡”11年，2年前走路滑倒發生“右側股骨頸骨折”，當時骨密度T值-3.5，行全髖關節置換術，術后嚴格控制血糖，堅持口服鈣片和活性維生素D。
此次住院復查骨密度T值-2.9，李女士主動要求進一步抗骨質疏松治療，預防再次骨折。
糖尿病患者為什么容易并發骨質疏松？
糖尿病發生骨質疏松和骨折的機制尚未完全闡明，可能涉及多方面影響因素。
首先，2型糖尿病是骨折新增的獨立危險因素，即使糖尿病患者的骨密度正常，其骨折風險仍然升高，因為其跌倒風險升高。
其次，糖尿病患者存在成骨細胞功能低下、骨轉換標志物水平紊亂、骨小梁評分低、骨質量差等問題。
由于胰島素對成骨細胞正常生理功能具有調節作用，胰島素缺乏時成骨作用減弱，可導致成骨細胞功能受損、骨轉換率降低、骨形成減少；而長期高血糖使得糖基化終末產物直接結合在膠原上，可引起膠原糖化。
另外，各種降糖藥物治療可能也會對骨代謝產生影響。
骨質疏松的癥狀
2型糖尿病合并骨質疏松，多見于病程較長的老年糖友。早期病人常無明顯癥狀，隨著病程的進展，會逐漸出現腰背部疼痛、駝背畸形、身高變矮、四肢無力、小腿抽筋，嚴重者可出現自發性骨折或在輕微外力作用下（如咳嗽、打噴嚏、彎腰、負重、擠壓、跌倒等）發生骨折。
糖尿病患者如何預防骨質疏松？
1.控制血糖是關鍵：平穩控糖、避免低血糖、減少糖尿病相關并發癥。
2.仔細選用降糖藥物：選擇骨代謝影響較小或有骨保護作用的藥物，絕經后婦女或高骨折風險的男性避免使用噻唑烷二酮類藥物（英文縮寫TZD，如羅格列酮、吡格列酮），尤其避免磺脲類藥物和TZD藥物聯合使用。
3.倡導健康生活方式：適度運動、均衡飲食、補充足夠的鈣和維生素D，減少鈉鹽攝入、戒煙，注意調整進食和胰島素劑量，慎防跌倒。
如何治療骨質疏松？
糖尿病患者每年應行骨密度檢查，有條件者完善各項骨代謝指標，有助于分析其骨質疏松癥的特點，制定相應的治療方案。
抗骨質疏松，除了服用基本補充劑，即鈣和維生素D之外，還需要根據情況使用抗骨質疏松藥物。目前臨床研究均已表明，經過合理的抗骨質疏松的治療后，骨質疏松導致的成骨和破骨的不平衡是可以逆轉的。
例如，使用二磷酸鹽制劑后，破骨細胞的活性可以被抑制，表現為骨密度會緩慢上升或不再下降，骨折風險也有下降。
總之，糖友除了積極治療糖尿病，還要重視防治骨質疏松癥，預防因骨質疏松引起的骨折。
健康骨骼，從我做起！
