臨床工作中，經常碰到這種情況。抗利尿不適當綜合征（SIAD）患者，血鈉110mmol/L左右。我們給他補充0.9%氯化鈉（血鈉濃度約154mmol/L），按理說補充的鈉濃度遠高于血鈉，應該可以提高血鈉水平，但是卻發(fā)現(xiàn)血鈉越補越低。而我們給一個高滲性脫水患者（血鈉170mmol/L）同樣補充生理鹽水，按理說應該會導致血鈉的下降，但是第二天復查，卻發(fā)現(xiàn)該患者血鈉反而越來越高。頭一種情況（SIAD）你想升高血鈉卻升不起來，第二種（高滲）你想降低血鈉卻降不下去。所謂人生不如意常八九，天總是不遂人愿，莫過于是。
為何出現(xiàn)這種情況？究其原因，和血容量以及其繼發(fā)的尿鈉排泄改變有關。SIAD時，由于抗利尿激素（ADH）分泌增多致使容量擴張（水排出減少），從而導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被抑制，繼而腎臟保鈉作用嚴重受損，大量尿鈉排出而發(fā)生低血鈉。這個時候的尿鈉往往會高于血鈉。舉個例子，假設?例SIAD患者的血鈉濃度為110mmol/L，尿鈉為300mmol/L，如給予1000mL的0.9%生理鹽水(包含鈉離子154mmol/L)，則血鈉濃度最初會升高（因生理鹽水的鈉濃度高于血漿）。然而，輸注的154mmol鈉將會被全部排出(因為SIAD患者的RAAS受抑，尿鈉濃度高)，但只排出500ml水(排出尿鈉濃度為300mmol/L，排出154mmol鈉時需排出水為154/300*1000≈500ml)，導致了500ml水的潴留，進一步加重了血液稀釋和低鈉血癥。而高滲性脫水中晚期時，由于血容量降低，會激活RAAS，從而導致腎臟保鈉效應的加強，很可能導致尿鈉遠低于0.9%氯化鈉的154mmol/L。這時候補充生理鹽水，按上述公式計算的話，假設尿鈉為90mmol/L，那么補充1000ml的0.9%氯化鈉，如果排出154mmol的鈉，則需要排水分154/90*1000≈1700ml，進而導致多排了700ml的水，血液進一步濃縮和血鈉進一步升高。我們有時候甚至會考慮使用醋酸去氨加壓素之類的藥物來減少這類患者的尿量，結果卻只是南轅北轍而已。
雖然天不遂人愿，但人定勝天。只要仔細想想，我們就明白怎么樣才扭轉乾坤：按照尿鈉水平確定補鈉的濃度。SIAD時如果靜脈補鈉濃度高于尿鈉，血鈉就會上升。假設一例SIAD患者的血鈉濃度為120mmol/L，尿鈉為258mmol/L，如果給予患者1000mL的3%生理鹽水(包含鈉離子513mmol/L)。輸注的513mmol鈉將會被全部排出，但會排出2000ml的水(排出尿鈉濃度為258mmol/L，排出513mmol鈉排出水為513/258*1000≈2000ml)，導致多排出1000ml水，約導致血鈉上升5mmol/L。而高滲性脫水的處理原理也大抵如此，沒有糖尿病的患者高滲性脫水補液首選為5%的葡萄糖水，因為葡萄糖進入體內后會被代謝掉，從而相當于沒有補充氯化鈉進入體內，這樣補進去的鈉（相當于0）顯然會低于尿鈉，因此就會導致血鈉降低和滲透壓下降。當然部分循環(huán)穩(wěn)定患者可以考慮補充0.45%氯化鈉，但應相當慎重。除此之外，胃腸道的溫開水補充不失為一個很好的手段。
所謂的天不遂人愿，有時可能只是因為我們沒有窺破天機而已！
