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李德山教授研發的多款藥物已完成成藥性研究,亟待企業合作

來源:生物谷



李德山教授


李德山教授現任東北農業大學生命科學學院生物制藥教研室主任,長期從事蛋白藥物,抗體藥物和基因治療藥物的研發,所研發的治療糖尿病的'脂糖素'即將進入臨床研究,所研發的治療類風濕性關節炎、抗乙肝病毒感染等抗體藥物,治療惡性腫瘤的基因治療藥物等已完成成藥性研究,正在尋求企業合作。


李教授應邀出席“2015衰老與疾病研討會”,將為我們大家分享新藥“脂糖素”的最新研究進展,期待與同行進行交流和合作。


演講摘要預覽:


演講題目:抗衰老研究的新視野-成纖維細胞生長因子-21


自從2005年美國禮萊制藥公司的學者首次報道成纖維細胞生長因子(FGF) -21有降糖作用以來,FGF-21以其不依賴胰島素,不造成低血糖,長效和有望解決胰島素抵的獨特降糖效果引起糖尿病研究領域學者的極大關注。隨著FGF-21的研究不斷深入,研究者還發現FGF-21不僅可有效降糖,還可以調節脂代謝和能量平衡,顯著降低甘油三酯,低密度膽固醇脂蛋白,對高密度膽固醇脂蛋白還有升高的作用,對延燒腹部脂肪有明顯的效果,是治療肥胖和2型糖尿病的理想候選藥物。2012年Zhang等人報道FGF-21轉基因鼠的壽命明顯延長,平均壽命從25周延長到36周,盡管機制尚不清楚,但是人們對FGF-21抗衰老的作用引起的極大興趣。


我們研究發現,由于神經系統的退行性變化,認知能力隨著衰老而下降,FGF-21可以逆轉老年鼠的認知障礙,表現為在水迷宮中的認知能力增強,跳臺的準確性增加;氧化應激產物和晚期糖基化終極產物(AGE)增多是衰老的分子基礎,反過來這些分子對衰老又起到促進作用,FGF-21治療可明顯減少衰老鼠腦內的氧化應激產物和AGE的水平,而增加多種抗氧化酶的水平; 炎癥是代謝疾病和老年疾病的普遍伴隨現象,如肥胖、2型糖尿病、動脈粥樣變等,炎癥和疾病起到了相互促進的作用,低度慢性炎癥促進衰老已經得到科學界的公認。FGF-21可通過抑制 NF-kB炎癥因子的中心轉錄系統,從而抑制多種炎癥因子的表達,如TNF-ɑ、IL-1?、IL-6、IL-17等,對抗炎因子IL-10還有上調作用,FGF-21的抗炎作用可以通過治療以系統炎癥為特征的類風濕性關節炎效果中的到充分證實。


迄今為止,我們已經獲得了FGF-21抗衰老的大量事實,這些事實包括調節血糖,調節血脂,調節原發性高血壓,調節能量平衡,抑制氧化應激反應,抑制晚期糖基化終極產物的形成,緩解低度慢性炎癥反應,抑制生長因子,抑制早起癌癥發生和發展等。鑒此,我們認為FGF-21抗衰老的作用是通過綜合生物效應來實現的。




本次衰老與疾病會議將從衰老機制研究、衰老與疾病、衰老干預三個方面進行討論研究,旨在為基礎研究人員和臨床醫生提供交流平臺,更好地應對老化及相關疾病,推動實現“健康衰老”。架起衰老研究與衰老相關疾病研究的橋梁, 通過兩個領域內研究專家之間的交流推動該領域交叉研究的進步,增加資本機構對衰老疾病研究的關注,推動研究,提高人類衰老質量。

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